In einer der bisher größten, randomisierten Studien zur Kardioprotektion bei Krebspatienten, die Anthrazykline erhalten, verringerte der Betablocker Carvedilol Myokardschäden, schützte zumindest auf kurze Sicht aber nicht vor einer Verringerung der Pumpfunktion.

Kardiale Nebenwirkungen von Anthrazyklinen, insbesondere hämodynamisch relevante Verringerungen der Pumpfunktion, setzen dem Einsatz dieser Chemotherapeutika in der Onkologie oft Grenzen. Betablocker werden schon länger als mögliches „Antidot“ für einen Anthrazyklin-induzierten EF-Abfall diskutiert – und teilweise auch auf Verdacht eingesetzt.

Bei der ACC-Jahrestagung in Orlando haben Kardiologen und Onkologen der Universität im brasilianischen Sao Paulo jetzt die Ergebnisse der nach eigenen Angaben größten randomisierten Studie zum Einsatz von Betablockern bei Patienten, die Anthrazykline erhalten, vorgestellt. 200 Frauen mit Brustkrebs und anfangs normaler EF nahmen teil und erhielten neben ihrer Chemotherapie – die typische Anthrazyklin-Startdosis betrug 240 mg/m² – entweder Placebo oder Carvedilol nach Verträglichkeit, im Mittel 18,4 mg/d über sechs Monate.

Auf die EF hatte diese prophylaktische Therapie keinen Einfluss. Beim primären Endpunkt, dem Anteil der Patienten mit einem EF-Verlust von über 10%, gab es mit 14,5% bzw. 13,5% keinen Unterschied zwischen Carvedilol und Placebo. Das muss allerdings noch nichts heißen. Denn zum einen war der Studienzeitraum relativ kurz, wie auch Studienleiterin Dr. Monica Samuel Avila vom Herzzentrum der Universität Sao Paulo zugab. Zum anderen waren die EF-Veränderungen insgesamt minimal. Im Mittel sank die EF in der Placebo-Gruppe von 65,2% auf 63,9%, in der Carvedilol-Gruppe von 64,8% auf 63,9%

Gut möglich also, dass längerfristig und/oder bei Patienten mit höherem Risiko für Kardiotoxizität doch ein Nutzen von Carvedilol besteht. Einen Hinweis gibt der sekundäre Endpunkt, für den die beiden Biomarker Troponin I und BNP gemessen wurden. Der Anteil der Patientinnen, die in der Placebogruppe im Studienverlauf erhöhte Troponin I-Werte zeigten, betrug 41,6% und war damit signifikant höher als in der Carvedilol-Gruppe (26,0%). Unterschiede beim BNP gab es nicht. Möglicherweise, so spekulierte Avila, bremse die Carvedilol-Therapie das Anthrazyklin-assoziierte Remodelling, was sich in der Studienpopulation nur noch nicht klinisch auswirkte.