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05.02.2016 | Nachrichten | Onlineartikel

Intravenöse Therapie

Akuter Herzinfarkt: Renaissance der sehr frühen Betablockade?

Autor:
Peter Overbeck

Die sehr frühe intravenöse Betablockergabe zählt nicht zu den Routinemaßnahmen beim akuten Myokardinfarkt. Möglicherweise zu Unrecht. Kardiologen aus Nordrhein-Westfalen finden jedenfalls in einer Studie anhand von Biomarkern Hinweise darauf, dass eine solche Behandlungsstrategie kardioprotektives Potenzial besitzen könnte.

Obwohl theoretisch viel dafür spricht, erfreut sich die intravenöse Therapie mit Betablockern beim akuten Myokardinfarkt keiner großen Beliebtheit. Das hat mit Ergebnissen älterer Studien zu tun, in denen diese Strategie nicht überzeugen konnte.

So wurden in der Mega-Studie COMMIT-CCS-2 durch Metoprolol (initial i.v., danach oral) zwar sowohl die Inzidenz von Re-Infarkten als auch das Risiko für Kammerflimmern deutlich reduziert. Auf die Sterblichkeit hatte das jedoch keinen günstigen Einfluss. Denn auf der Negativseite der intravenösen Betablocker-Therapie schlug eine deutliche Zunahme von kardiogenen Schocks zu Buche, die sehr früh vor allem bei klinisch instabilen Patienten mit Zeichen einer eingeschränkten Ventrikelfunktion (Killip-Klasse III) gehäuft auftraten. Die Studien stammen im Übrigen aus einer Zeit, in der die rasche invasive Revaskularisation durch perkutane Koronarintervention (PCI) – anders als heute – noch nicht gängige Praxis bei STEMI war.

Hoffnung nicht aufgegeben

Kardiologen aus Gütersloh, Münster, Köln und Düsseldorf haben die Hoffnung nicht aufgegeben, schon in der Akutphase mit einem Betablocker den ungünstigen Auswirkungen eines Myokardinfarkts mit ST-Streckenhebung (STEMI) entgegenwirken zu können. Sie haben sich unter Leitung von Dr. Fikret Er, Klinikum Gütersloh, als Forschergruppe zusammengetan und im Oktober 2011 die BEAT-AMI-Studie auf den Weg gebracht.

Die Rationale für diese Studie ist nicht neu, aber nach wie vor plausibel: Eine frühe Betablockade könnte die erhöhte Sympathikusaktivität bei STEMI bremsen und so die Voraussetzungen für eine Regeneration des ischämischen Myokards verbessern.

Betablocker über 24 Stunden infundiert

In der BEAT-AMI-Studie sind 101 Patienten mit akutem STEMI (Killip-Klasse I/II) randomisiert zwei Behandlungsgruppen zugeteilt worden: Eine Gruppe erhielt kurz nach erfolgreicher PCI den Betablocker Esmolol per kontinuierlicher Infusion für die Dauer von 24 Stunden, und zwar nach Maßgabe einer Senkung der Herzfrequenz auf 60 Schläge/Minute. Die entsprechende Behandlung in der Kontrollgruppe bestand aus einer Kochsalzinfusion (Placebo) ohne Frequenzkontrolle.

Die Ausgangs-Herzfrequenz der Teilnehmer betrug im Schnitt knapp 80 Schläge/Minute. Während der 24stündigen Infusion sank sie in der Esmolol-Gruppe auf 68,4 und in der Placebo-Gruppe auf 73,8 Schläge pro Minute.

Die Studie ist nicht groß genug, um die Wirksamkeit anhand klinischer Endpunkte bewerten zu können. Statt dessen wurde auf kardiale Biomarker als Surrogat fokussiert. Primärer Endpunkt war die maximale Veränderung der Troponin-T-Konzentration als prognostisch relevanter Marker für das Ausmaß der Myokardschädigung.

Betablocker reduziert Biomarker-Konzentration

Die Ergebnisse der Biomarker-Messungen lassen auf protektive Effekte der frühen Betablockade schließen: In der Esmolol-Gruppe war die kardiale Troponin-T-Freisetzung, gemessen am Anstieg der Troponin-T-Konzentration, signifikant um rund ein Drittel geringer als in der Placebo-Gruppe. Ein ähnliches Muster ergab sich auch bei der Messung weiterer Marker wie Creatinkinase (CK), CK-MB und NTpro-BNP, wobei der Unterschied für CK und CK-MB jeweils signifikant war.

Die Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse war in beiden Gruppen gleich. Der 6-Minuten-Gehtest offenbarte nach sechs Monaten eine signifikant höhere Belastungsfähigkeit der mit Esmolol behandelten Patienten.

Ein erster Schritt

Auch in der 2013 publizierten METOCARD-CNIC-Studie konnten die Untersucher bei 270 STEMI-Patienten günstige Effekte einer frühzeitigen intravenösen Betablockade (mit Metoprolol) nachweisen, die in einer Reduktion der Infarktgröße resultierten.

Mit beiden Studien ist ein Neuanfang gemacht, das Konzept der frühen Betablockade bei STEMI wieder auf die wissenschaftliche Tagesordnung zu setzen. Damit es aber auch zu einer ernsthaften Option für die Praxis werden kann, muss deutlich mehr passieren. Die positiven Ergebnisse beider Studien rechtfertigen es, die Strategie der früh eingeleiteten Betablockertherapie bei akutem Myokardinfarkt nun in größeren randomisierten Studien mit klinischen Endpunkten zu untersuchen. Dafür bedarf es aber auch  größerer finanzieller Mittel. Ob Sponsoren bereits sein werden, diese zur Verfügung zu stellen, bleibt abzuwarten. Dass die Therapie selbst sehr preisgünstig ist, steht außer Frage.

Literatur

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