Nachrichten 14.07.2021

Neues Konsensuspapier zum Umgang mit periprozeduralen Myokardschäden

Nicht selten kommt es im Zuge einer perkutanen Koronarinterventionen zu Myokardschäden – mit prognostischen Folgen für die Patienten. Doch ab wann spricht man von einem periprozeduralen Schaden, und was ist dann zu tun? Experten haben dazu Empfehlungen formuliert.

Es ist wichtig, Myokardschäden, die während und unmittelbar nach einer PCI auftreten, zu erkennen. Denn sie können beträchtlichen Einfluss auf die Prognose der Patienten haben, und sollten dementsprechend auch therapeutisch berücksichtigt werden.

Erschwert wird die Diagnosestellung allerdings durch die Existenz diverser Definitionen für „periprozedurale Myokardschäden“. Eine Expertengruppe der Europäischen Kardiologie-Gesellschaft ESC und der „European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions“ (EAPCI) haben sich diesem Problem angenommen und ein Konsensuspapier verfasst. Darin werden neben der Erörterung der Definition auch Empfehlungen zur Diagnose und Therapie periprozeduraler Myokardschäden bei Patienten mit einem chronischen Koronarsyndrom (CCS) gemacht.

Was ist die korrekte Definition?

Der erste Schritt zur korrekten Diagnosestellung ist die Kenntnis über die Definition, also wann ist überhaupt von einem periprozeduralen Myokardschaden auszugehen? Ganz wesentlich basiert diese auf dem kardialen Biomarker Troponin. Doch unter den verschiedenen Fachgesellschaften herrscht Uneinigkeit, wie hoch der Anstieg ausfallen muss, um von einem prognostisch relevanten Myokardschaden sprechen zu können.

Die Expertengruppe des Konsensuspapiers hat sich auf einen Cut-off-Wert von > 5-Fachen der 99. Perzentile des oberen Referenzwertes (URL) festgelegt. Ab solchen Troponinanstiegen besteht ihrer Ansicht nach der Verdacht auf einen prognostisch relevanten Myokardschaden bzw. oder einen Typ 4a Myokardinfarkt (einem Herzinfarkt im Zusammenhang mit einer PCI). 

Liegt kein Nachweis für eine neu aufgetretene Myokardischämie im EKG, in der Angiografie oder Bildgebung vor, liegt laut den Experten ein „schwerwiegender periprozedualer Myokardschaden“ vor. Sind Ischämie-Anzeichen zu sehen, ist von einem Typ 4a-Myokardinfarkt auszugehen, gemäß der vierten universellen Definition des Myokardinfarktes. Bei Troponin-Anstiegen > 1 × 99. Perzentile URL sprechen die Autoren des Dokuments von „kleineren periprozeduralen Myokardschäden“.

Wichtig für Diagnose ist Troponinveränderung

Entscheidend für die Diagnosestellung ist der Troponinwert nach der Prozedur in Abhängigkeit des Ausgangswertes (s. Definition). Deshalb empfehlen die Experten des Papiers bei CCS-Patienten mit einer geplanten PCI, wenn immer möglich, vor der Prozedur den Troponinwert zu bestimmen. Bestenfalls sollte hierfür ein hochsensitiver Troponin-Assay Verwendung finden. Vier bis sechs Stunden nach dem Eingriff sollte die Messung dann wiederholt werden, und ggf. ein weiteres Mal 12 bis 24 Stunden später, falls steigende Werte dokumentiert wurden.

Im Falle eines beträchtlichen Troponinanstieges (s. Definition) sollte im EKG und in der Angiografie nach Anzeichen eines Typ 4a-Myokardinfarktes gesucht werden. Dazu gehören ischämische ST-Streckenveränderungen und/oder pathologische Q-Wellen. Sind isolierte pathologische Q-Wellen sichtbar ist laut der vierten Herzinfarkt-Definition auch dann von einem Typ-4a-Infarkt auszugehen, wenn das cTn nicht über dem Fünffachen der 99. Perzentile angestiegen ist, es reichen also geringere Erhöhungen. 

Ein weiteres Kriterium für das Vorliegen eines Myokardinfarktes Typ 4a sind flusslimitierende Komplikationen wie Koronardissektionen, Verschlüsse einer größeren epikardialen Arterie oder von Seitenästen, Störungen der Kollateralenversorgung, Thromben, Embolisierungen usw., die mit einer neu auftretenden Myokardischämie einhergehen.

Beides – also auffällige EKG-Veränderungen und flusslimitierende Komplikationen – sollten im Zusammenhang mit einem Troponinanstieg Anlass geben, den Patienten anschließend an den Eingriff mittels einer Echo oder anderer Bildgebungsmodalitäten zu untersuchen. Absterbendes Myokardgewebe und Wandbewegungsstörungen lassen sich mit der transthorakalen Echokardiografie darstellen. Deren Sensitivität sei jedoch im Vergleich z.B. zum MRT limitiert, geben die Experten zu bedenken. Goldstandard für den Nachweis irreversibler Myokardschäden ist das kardio-MRT mit Late Gadolinum Enhancement (LGE). Sichtbar machen lassen sich dadurch auch die beiden häufigsten Ursachen für periprozedurale Myokardschäden, nämlich die Okklusion eines Seitenastes (neues LGE angrenzend an den Stent) und distale Embolisierungen (neues LGE distal des Stents).

Management

Im Falle von größeren intraprozeduralen Komplikationen ist rasches Handeln angebracht. Priorität hat hier die sofortige Wiederherstellung des Blutflusses. In dem Konsensuspapier wird dazu geraten, ggf. eine intravaskuläre Bildgebung (IVUS) oder optische Kohärenztomografie (OCT) einzusetzen, um die mechanischen Faktoren, die z.B. zur Koronardissektion oder der Stentthrombose beigetragen haben, besser ausfindig machen zu können. 

In spezifischen „Bail out“-Situationen, z.B. einer hohen intraprozeduralen Thrombuslast, Verschluss der gestenteten Koronararterie mit geringem oder gar keinem Fluss, könne die Gabe von Glykoprotein IIb/IIIa-Inhibitoren in Betracht gezogen werden, so die Autoren. Laut ESC stellt dies eine IIa Level C-Empfehlung dar. Im Falle von Vasospasmen oder einem „no-reflow“ könnten intrakoronare Vasodilatatoren wie Kalziumkanalblocker, Nitroglyzerin, Adenosin oder Nitroprussid hilfreich sein.

Bei Nachweis von periprozeduralen Myokardschäden sollten die Pharmakotherapie des betroffenen Patienten optimiert werden, um sein Risiko für weitere MACE-Ereignisse zu reduzieren, das gilt sowohl für Patienten mit einem nachgewiesenen Myokardinfarkt Typ 4a als auch für solche mit einem schwerwiegenden periprozeduralen Myokardschaden. „Ein Typ 4a-Myokardinfarkt ist ein starker unabhängiger Prädiktor für die Gesamtmortalität ein Jahr nach der PCI“, verdeutlichen die Experten die klinische Bedeutung. Derzeit noch unklar ist, ob solche Patienten von einer Hinzunahme eines ACE-Hemmers oder Betablockers profitieren, wenn diese bis dato noch nicht eingenommen wurden. Das sollte in Studien weiter evaluiert werden, so die Autoren. Auch im Falle von kleineren Myokardschäden (> 1× 99. Perzentile URL, aber ≤ 5× 99. Perzentile URL) ist eine optimierte Pharmakotherapie anzustreben.

Literatur

Bulluk H et al. Prognostically relevant periprocedural myocardial injury and infarction associated with percutaneous coronary interventions: a Consensus Document of the ESC Working Group on Cellular Biology of the Heart and European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J. 2021; DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab271

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