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19.01.2018 | Akutes Koronarsyndrom | Nachrichten

Interaktion durch Entzündung

Nach Herzinfarkt leidet wohl auch das Gehirn

Autor:
Veronika Schlimpert

Die nach einem Herzinfarkt ausgelösten Entzündungsprozesse betreffen offenbar nicht nur das Myokard. Im Tiermodell konnten Wissenschaftler aus Hannover auch im Gehirn Nachwirkungen der Ischämie nachweisen.  

 Das Gehirn könnte durch einen Herzinfarkt mehr in Mitleidenschaft gezogen werden, als man bisher vermutet hat. Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben im Tiermodell nachgewiesen, dass nach einem Herzinfarkt auch im Gehirn sowohl kurz- als auch langfristig Entzündungsprozesse in Gang gesetzt werden.

Herzinfarkt-Patienten erkranken häufiger an Alzheimer 

Nach Ansicht der Wissenschaftler könnte dies erklären, warum Patienten nach einem Herzinfarkt zu kognitiven Störungen neigen und langfristig ein Risiko haben, eine Alzheimer-Demenz zu entwickeln.

Immunprozesse könnten die entscheidende Verbindung zwischen kardialen und neuronalen Störungen darstellen, berichten James Thackeray und Kollegen im „The Journal of The American College of Cardiology“. Auf Basis dieser Erkenntnis könnten künftig neue antiinflammatorische Therapiestrategien entwickelt werden, von denen beide Systeme, also Herz und Gehirn, profitierten.

Entzündung in Herz und Hirn

Die Forscher haben bei Mäusen künstlich eine myokardiale Ischämie herbeigeführt und  danach zu verschiedenen Zeitpunkten mithilfe einer Positronen-Emissions-Tomografie (PET)  das mitochondriale Transmembranprotein TSPO sichtbar gemacht. TSPO ist typischerweise in aktivierten Makrophagen und Microglia-Zellen hochreguliert. Eine Aktivierung der im ZNS vorkommenden Microglia-Zellen gilt wiederum als Anzeichen für eine Neuroinflammation.

Interessant war, dass die Hochregulierung des Entzündungsmarkers nach dem Infarkt im Herzen und im Gehirn zeitgleich stattfand. Dabei waren eine frühe und eine späte Phase der Immunreaktion zu erkennen: die erste kurz nach dem Infarkt und eine erneutes Signal in der 8. Woche. Dazwischen war die Immunantwort sowohl im Myokard als auch im Gehirn abgeflacht.

Die erneute Hochregulierung passierte zu einem Zeitpunkt, zu dem das volle Bild sich einer entwickelnden Herzinsuffizienz sichtbar wurde, berichten die Studienautoren. Die linksventrikuläre Auswurffraktion war bereits eingeschränkt, die linke Herzkammer war vergrößert.

Durch Gabe eines ACE-Hemmers ließ sich das kardiale Remodeling teilweise aufhalten, ebenso war bei den damit behandelten Mäusen die akute Inflammation im Herzen und im Gehirn abgeschwächt.

Herzschwäche verursacht Neuroinflammation

Daher gehen die Wissenschaftler vom MHH davon aus, dass Herz und Gehirn nach einem Infarkt tatsächlich direkt miteinander interagieren. Sie vermuten, dass die Auswirkungen der Herzinsuffizienz wie ein eingeschränkter Blutfluss, Erhöhung der Zytokin-Konzentration und  Anstieg von Angiotensin II die Ursache für die erneute Immunreaktion im Gehirn sein könnten.  Generell denkbar wäre aber auch die umgekehrte Richtung, also dass die Neuroinflammation die Entwicklung einer Herzschwäche begünstigt.

Die im Tiermodell gemachten Beobachtungen konnten Thackeray und Kollegen auch bei drei Patienten zeigen, die einen Herzinfarkt erlitten hatten. TSPO war bei ihnen ebenfalls im Herz und Gehirn hochreguliert, bei gesunden Menschen dagegen nicht.

Allerdings lässt diese Studie keine Rückschlüsse zu, ob die Detektierung dieses Markers tatsächlich mit einer späteren neuronalen Störung gleichzusetzen ist. Umstritten ist sogar, ob TSPO überhaupt als Marker für eine Neuroinflammation angesehen werden kann, wie in einem begleitenden Editorial ausführlich diskutiert wird.

Literatur

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