Nachrichten 12.11.2017

Neu entdecktes Knochenmarkprotein scheint Infarktheilung zu unterstützen

Studien mit Zelltherapien nach Myokardinfarkt verliefen bisher durchwachsen – vielleicht weil sie zu unspezifisch waren? Wissenschaftler aus Hannover haben jetzt ein Knochenmarkprotein identifiziert, das die Infarktheilung beschleunigt. Ein möglicher therapeutischer Ansatz?

Wie lässt sich verhindern, dass ein akuter Herzinfarkt großflächigen und dauerhaften Schaden am Myokard verursacht? Dieser Frage gehen Kardiologen schon lange nach – mit bisher überschaubarem Erfolg. Die Versuche, mit Stamm- oder Vorläuferzellen aus unterschiedlichen Quellen die Infarktheilung zu unterstützen, haben bislang nicht zu einem großen Durchbruch geführt. Das Konzept bleibt aber grundsätzlich attraktiv.

Wissenschaftler um Dr. Marc Reboll und Professor Dr. Kai Wollert von der Klinik für Kardiologie und Angiologie der Medizinischen Hochschule Hannover haben sich Gedanken darüber gemacht, ob es nicht Sinn machen könnte, statt mit Zellen mit Eiweißen zu arbeiten, die von Knochenmarkszellen produziert werden. Im Rahmen einer bioinformatischen Sekretomanalyse von Knochenmarkzellen bei Patienten nach Myokardinfarkt haben sie vor einiger Zeit ein bisher wenig beschriebenes Protein identifiziert, das die Gefäßneubildung stark anregt und daher als therapeutisches Eiweiß in Frage käme.

Neuer Ansatz: Kleine Proteinpumpe unter der Haut?

Bei dem Protein handelt es sich um Endoplasmatic Reticulum Membrane Protein Complex Subunit 10, kurz und einfacher EMC10. Die genauen Effekte dieses Eiweißes beim Infarkt haben die Wissenschaftler jetzt in Zellkulturen und am Mausmodell untersucht. Sie konnten zeigen, dass EMC10 in der Infarktregion und im Blut von Mäusen mit Myokardinfarkt stark angereichert wird und dass es über bekannte Signalwege das Wachstum von Endothelzellen in der Infarktregion stimuliert.

Auch in Gewebeproben aus dem linken Ventrikel von Patienten mit akutem Myokardinfarkt ließ sich eine EMC10-Anreicherung zeigen. Zudem bildeten sich bei Mäusen, bei denen EMC10 „abgeschaltet“ wurde, nach einem Myokardinfarkt weniger Kapillaren in der Grenzzone des Infarkts, und auch die am Ende entstehende Infarktnarbe war größer als bei Tieren, denen EMC10 zur Verfügung stand. Insgesamt sei EMC10 damit ein interessanter Kandidat für eine knochenmarkbasierte Therapie mit Wachstumsfaktoren bei Patienten mit akutem Infarkt, so die Autoren.

Sie haben auch schon eine Idee, wie das Eiweiß klinisch eingesetzt werden könnte: „Wir möchten gemeinsam mit einem Industriepartner den Wachstumsfaktor in großer Menge herstellen. Er könnte dann nach Herzinfarkt für eine Woche durch eine unter die Haut implantierte Minipumpe abgegeben werden“, so Wollert. Dies wurde bei Mäusen bereits getestet und scheint dort zu funktionieren.

Literatur

Reboll MR et al. EMC10 Is a Bone Marrow-Derived Angiogenic Growth Factor Promoting Tissue Repair After Myocardial Infarction. Circulation 2017; 136:1809-23

Pressemitteilung der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) vom 9.11.2017

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