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24.02.2017 | Angiologie | Nachrichten

Grundlagenforschung

Gefäßschädigung: Fluglärm geht aufs Endothel

Autor:
Philipp Grätzel

Das Leben in einer Einflugschneise geht nicht nur Menschen an die Nieren. In unmittelbarer Nachbarschaft des Frankfurter Flughafens haben Wissenschaftler jetzt ein Mausmodell für Schäden durch Fluglärm entwickelt. Sie können zeigen, dass das Endothel stark beeinträchtigt wird.

Epidemiologische Studien deuten schon länger darauf hin, dass Verkehrslärm mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen und Ereignisse assoziiert ist, darunter arterielle Hypertonie, Myokardinfarkt und Schlaganfall. Wie genau Lärm und kardiovaskuläre Gesundheit zusammenhängen, ist allerdings unklar. Der Kardiologe Prof. Thomas Münzel hat sich dieser Frage verschrieben, seit er an der Klinik für Kardiologie am Universitätsklinikum Mainz tätig ist.

Er arbeitet dort mehr oder weniger in der Einflugschneise des Frankfurter Flughafens. Nachdem die Mainzer kürzlich bei gesunden Freiwilligen zeigen konnten, dass nächtlicher Fluglärm nicht nur den Schlaf beeinträchtigt, sondern dosisabhängig die Endothelfunktion verschlechtert, haben sie jetzt ein Mausmodell entwickelt, mit dem sie vaskuläre Effekte von Fluglärm besser zu erforschen hoffen.

Konstanter Lärm ist weniger belastend

Das neue an dem Mainzer Mausmodell sei, dass es nicht auf sehr hohe Lärmbelästigung von bis zu 100 Dezibel ausgelegt sei, betonen die Wissenschaftler. Solche Tiermodelle dienen oft dazu, den Effekt von extremem Lärm auf das Hörsystem zu evaluieren. Die Hörsinneszellen erleiden dadurch irreversiblen Schaden.

Das Mainzer Mausmodell ist dagegen für maximale Lautstärken von bis zu 85 Dezibel ausgelegt, und der mittlere Lärmlevel liegt bei 72 Dezibel über nur ein bis vier Tage. Bei einer solchen Lärmbelastung komme es bei den Tieren zwar zu Stressreaktionen, aber nicht zu einem irreversiblen Hörschaden, der die kardiovaskulären Messungen verfälschen könnte.

In ihren ersten Experimenten haben Münzel und Kollegen jetzt den Effekt einer dem Fluglärm nachempfundenen Lärmbelastung mit durchschnittlich 72 Dezibel und Lärmspitzen von 85 Dezibel über vier Tage auf typische Parameter der Endothelfunktion wie reaktive Sauerstoffspecies und vaskuläre NO-Produktion untersucht, außerdem auf Entzündungsparameter und auf die Genaktivität. Eine Kontrollgruppe wurde mit derselben durchschnittlichen Lautstärke von 72 Dezibel beschallt, ohne Lärmspitzen.

Im Ergebnis zeigte sich, dass es bei Fluglärmexposition zu nachweisbaren vaskulären, inflammatorischen und genetischen Veränderungen kam, die bei „normalem“, also konstantem Lärm nicht nachweisbar waren. Konkret beobachteten die Wissenschaftler einen Anstieg des Blutdrucks, eine Abschwächung der Acetylcholin-induzierten Vasodilatation, eine ausgeprägtere vasomotorische Reaktion auf Katecholamine und Endothelin und eine Verringerung der NO-Produktion.

„Ähnlich wie bei Hypercholesterinämie“

Seitens der Entzündungsparameter kam es zu einer Einwanderung von Natürlichen Killerzellen, Leukozyten und Monozyten, und auch auf genetischer Ebene traten – wiederum nur in der Fluglärmgruppe – zahlreiche Veränderungen auf. In Summe postulieren die Wissenschaftler ein pathophysiologisches Szenario, bei dem Fluglärm über eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems die Produktion reaktiver Sauerstoffspecies stimuliert und den NO-Signalweg beeinträchtigt.

Dies wiederum könnte zu einer Aktivierung endothelschädlicher Stoffwechselwege führen, über die sich die klinischen Befunde erklären lassen.

Insgesamt ähnelten die Mechanismen damit stark jenen, die von anderen kardiovaskulären Risikofaktoren wie Hypercholesterinämie, Rauchen oder Diabetes mellitus bekannt seien, so Münzel und Kollegen. Sie plädieren deswegen dafür, Lärm als eigenständigen kardiovaskulären Risikofaktor zu betrachten.

Literatur

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