Nachrichten 26.01.2021

Herzschäden bei COVID-19 – was dahinter stecken könnte

Nicht selten wird bei schwerkranken COVID-19-Patienten auch das Herz in Mitleidenschaft gezogen. Warum eigentlich? Pathologen aus Bergamo haben dazu neue Erkenntnisse gewonnen.

Als häufigste Ursache für COVID-19-assoziierte Herzschäden fanden sich in einer aktuellen Analyse aus Bergamo sogenannte Mikrothromben. Solche kleinen Blutgerinnsel in Endstrombahnen konnten Pathologen um Dr. Dario Pellegrini bei 64,3% der COVID-19-Patienten mit nachgewiesenen Herzmuskelzellnekrosen postmortem nachweisen.

Insgesamt hatten die italienischen Pathologen 40 Herzen verstorbener COVID-Patienten obduziert. Bei 14 Toten – also bei 35% – fanden sie Hinweise für Myozytennekrosen, überwiegend im linken Ventrikel: Bei dreien gab es Hinweise auf einen akuten Infarkt (Nekroseareal ≥ 1 cm²), bei elf handelte es sich um fokale Nekrosen (˃ 20 Nekrosen mit Arealen ≥ 0,05 mm², aber ˂ 1 cm²).

Mikrothromben am häufigsten nachweisbar

Bei 11 der insgesamt 14 Patienten (78,6%) mit einem Postmortem-Nachweis von Muskelzellnekrosen ließen sich kardiale Thromben detektieren. In zwei Fällen (14,2%) waren die Gerinnsel in den epikardialen Koronararterien lokalisiert, beide Patienten hatten an einer schweren koronaren Atherosklerose gelitten, weshalb sie durch eine perkutane Koronarintervention behandelt werden mussten. Bei neun Patienten (64,3%) handelte es sich um Mikrothromben, die sich in den myokardialen Kapillaren, Arteriolen oder in den kleinen Muskelarterien befanden.   

„Ärzte sollten sich über die Möglichkeit von Mikrothromben, die klinisch möglicherweise nicht nachweisbar sind, als Ursache von Herzschäden bei Menschen mit COVID-19-Infektionen bewusst sein“, erörtern Dr. Dario Pellegrini und Kollegen die Implikationen ihrer Befunde. Bisher gebe es nämlich noch keinen Labortest, der Mikrothromben spezifisch nachweisen könne.

Klinische Indizien für Herzmuskelzellnekrosen

Ein klinisches Indiz könnten ischämische EKG-Veränderungen wie z.B. ST-Streckenerhöhungen/senkungen ˃ 0,1 mV, neuer Linksschenkelblock oder T-Wellen-Inversionen sein. Solche Auffälligkeiten waren bei COVID-19-Patienten mit postmortal nachweisbaren Herzmuskelzellnekrosen im Vorfeld jedenfalls deutlich häufiger zu sehen als bei Patienten ohne Herzbeteiligung (42,9% vs. 8,3%; p=0,03). Wenngleich die Sensitivität dieser Befunde gering sei, weisen Pellegrini und sein Team einschränkend hin.

Als weitere Unterscheidungsmerkmal wiesen Patienten mit Myozytennekrosen höhere Konzentrationen von hochsensitiven Troponin I auf (23.386 vs. 226; p=0,03), sie hatten häufiger chronische Nierenerkrankungen (35,7% vs. 7,7%; p=0,04) und STEMI-Infarkte bei Klinikaufnahme (21,4% vs. 0,0%; p=0,04). Der Anteil von Frauen war höher in der Gruppe mit Nekrosen als in der ohne (50% vs. 15,4%; p=0,03).

Management von Mikrothromben?

Doch wie könnte man der Entstehung von Mikrothromben entgegenwirken? Konkrete Vorschläge machen die Pathologen dazu nicht. Ihnen ist allerdings aufgefallen, dass die Beschaffenheit der Mikrothromben, die sie bei COVID-Patienten gefunden haben, anders ist als die von thrombotischem Material, das sie bei STEMI-Patienten aus der für den Infarkt verantwortlichen Koronararterie bergen konnten: Die Mikrothromben bestanden aus deutlich mehr Fibrin und der Komplementkomponente C5b-9.

Pellegrini und Kollegen könnten sich deshalb vorstellen, dass eine gezielte antithrombotische Strategie gegen solche Mikrothromben helfen könnte. Antiplättchen-, Antikoagulanzien- und Antikomplement-Therapien sollten in klinischen Studien untersucht werden, schlagen sie vor.

Anzeichen einer Myokarditis fanden die Pathologen im Übrigen in keinem der Fälle. Das bestätigt in letzter Zeit veröffentlichte Berichte, laut derer Myokarditiden bei COVID-19-Patienten eher selten vorkommen.  

Virus-RNA im Herzen eher selten

Virus-RNA ließ sich zwar in der Lunge der verstorbenen COVID-19-Patienten häufig nachweisen (bei 85%), aber eher selten im Herzen (bei 8 von 40 obduzierten Herzen, also 20%), unabhängig davon, ob eine Herzmuskelzellnekrose vorhanden war oder nicht (bei 14,3% mit vs. 23,1% ohne Nekrose; p=0,51). Die Pathologen vermuten deshalb, dass das Eindringen des Virus in das Herz keine größere Rolle bei der Entstehung von Myozytennekrosen spielt. Stattdessen machen sie Entzündungsprozesse dafür verantwortlich. Es sei denkbar, dass der Zytokinsturm bei schwerkranken COVID-19-Patienten ein erhöhtes Risiko für thromboembolische Ereignisse einschließlich pulmonaler Mikrothrombi sowie venösen Thromben zur Folge habe, erläutern sie einen potenziellen Mechanismus.

Trotz dieser aufschlussreichen Befunde bleiben viele Fragen offen. Die Aussagekraft der Analyse ist allein schon durch die Studiengröße eingeschränkt. Zudem ist unklar, ob sich die Situation bei überlebenden COVID-19-Patienten ähnlich verhält, da nur verstorbene Patienten untersucht worden sind.

Literatur

Pellegrini D et al. Microthrombi As A Major Cause of Cardiac Injury in COVID-19: A Pathologic Study. Circulation 2021; DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.051828

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