Ein akutes Koronarsyndrom kann durch unterschiedliche Pathomechanismen ausgelöst werden. Eine Studie macht nun deutlich, dass die Prognose von Infarktpatienten wesentlich von der zugrunde liegenden Ursache abhängt. Durch diese Erkenntnis, hofft der Autor, könnten sich neue Therapieansätze ergeben.  

Der zugrunde liegende Infarktmechanismus entscheidet offenbar über die weitere Prognose von Infarktpatientinnen und -patienten. Zu diesem Schluss kommen Kardiologen um Claudio Seppelt von der Charité Berlin nach Auswertung zahlreicher OCT-Befunde. Seppelt hat die Ergebnisse der entsprechenden Studie (OPTICO-ACS) bei der diesjährigen DGK-Jahrestagung vorgestellt.

Unterschiedliche Infarkt-Entitäten

Wie der Kardiologe beim Kongress ausführte, hat sich das pathophysiologische Verständnis für die Entstehung eines akuten Koronarsyndroms (ACS) in den letzten Jahren geändert. So glaubte man früher, dass ausschließlich eine Plaque-Ruptur (auch „Ruptured Fibrous Cap“ genannt) derartige Ereignisse auslöst. In den letzten Jahren habe man mithilfe der intrakoronaren Bildgebung auch anderen Entitäten identifizieren können, allen voran die Plaque-Erosion, berichtete Seppelt über den aktuellen Kenntnisstand. Bei einer Plaque-Erosion kommt es – anders wie bei der Plaque-Ruptur – nicht zu einem Einriss der fibrösen Kappe (deshalb auch „Intact Fibrous Cap“ genannt). Zu den selteneren Infarktursachen gehören sog. kalzifizierte Knötchen und spontane Koronardissektionen.

Plaque-Ruptur als häufigste Ursache

Ziel der OPTICO-ACS-Studie war es nun, Infarktpatienten entsprechend ihrer ACS-verursachenden Pathomechanismen zu charakterisieren. Dabei sollte überprüft werden, ob sich Klinik und Prognose von z.B. Patienten mit Plaque-Rupturen anders äußern als bei Patienten mit Plaque-Erosionen. Dafür wurden an mehreren Zentren in Deutschland insgesamt 474 Patientinnen und Patienten mit einem STEMI oder NSTEMI, bei denen sich in der Angiografie eine eindeutige „culprit lesion“ identifizieren ließ, mittels optischer Kohärenztomografie (OCT) untersucht. 362 Patienten, die anschließend über zwei Jahre nachverfolgt werden konnten, gingen in die Analyse ein.

Am häufigsten stellten die Untersucher eine Plaque-Ruptur als Infarktursache fest, in 63% der Fälle. Darauf folgten Plaque-Erosionen mit einer Rate von 24%. Seltenere Ursachen waren späte Stentthrombosen (6%), Dissektionen (4%) und kalzifizierte Knötchen (3%).

Patienten mit Plaque-Ruptur entsprechen eher dem klassischen Risikoprofil

Tatsächlich unterschieden sich die Patientencharakteristika in Abhängigkeit des zugrunde liegenden Pathomechanismus. So entsprachen Patienten mit Plaque-Rupturen, wie Seppelt ausführte, eher dem klassischen Risikoprofil. Sie waren älter und wiesen tendenziell häufiger Dyslipidämien auf als Patienten mit Plaque-Erosionen. Die medikamentöse Therapie zum Zeitpunkt des Ereignisses unterschied sich allerdings nicht zwischen beiden Gruppen. Überraschenderweise hatte die Infarktursache – im Gegensatz zu bisherigen Annahmen – auch keinen Einfluss darauf, wie sich das ACS am Ende präsentierte, ob als NSTEMI oder als STEMI.

Allerdings konnte man bei Patientinnen und Patienten mit Plaque-Rupturen häufiger bereits existente „vulnerable Plaque-Charakteristika“ feststellen, die Culprit-Läsionen wiesen erhöhte Lipidmengen, dünne fibröse Kappen und einen hohen Makrophagen-Anteil auf.

Prognose bei Plaque-Ruptur schlechter

So überrascht es nicht, dass Patientinnen und Patienten mit Plaque-Rupturen in den kommenden zwei Jahren häufiger von erneuten kardiovaskulären Komplikation betroffen waren als Patienten mit Plaque-Erosionen. Als primärer Endpunkt gezählt wurden in der Studie kardiale Todesfälle, nicht tödliche Myokardinfarkte, klinisch getriebene Target-Vessel-Revaskularisationen oder dringende Rehospitalisierungen wegen instabiler Angina (MACEplus). Die Wahrscheinlichkeit, in den kommenden zwei Jahren kein solches Ereignis zu erleiden, war für Patienten mit Plaque-Rupturen um 50% geringer als für Patienten, bei denen eine Plaque-Erosion als Infarktursache identifiziert wurde (Odds Ratio, OR: 0,49; p=0,034). Insbesondere Target-Vessel-Revaskularisationen, Klinikeinweisungen wegen instabiler Angina und erneute Infarkte kamen bei den Ruptur-Patienten viel häufiger vor.

Personalisierte Therapie in Abhängigkeit der Infarktursache

Doch welche Konsequenzen haben diese Erkenntnisse nun für die Praxis? Therapeutisch betrachtet derzeit noch keine, wie Seppelt in der anschließenden Diskussion ausführte, denn momentan werden alle ACS-Patienten mit denselben sekundärpräventiven Medikamenten behandelt. Der Kardiologe hofft aber, dass sich die Behandlung künftig mehr an der zugrunde liegenden ACS-Entität orientiert, im Sinne einer personalisierten Therapie: also dass z.B. bei einem Patienten mit Plaque-Ruptur ein anderer Therapieansatz verfolgt wird als bei einem Patienten mit Plaque-Erosion. Deshalb sei es wichtig, im akuten Setting herauszufinden, ob eine Plaque-Erosion oder eine Plaque-Ruptur vorliege, so Seppelt. „Die intrakoronare Bildgebung beim Infarkt ist sehr wichtig“, machte er deutlich.