Onlineartikel 29.07.2020

LV-Thrombus-Detektion nach STEMI

Patienten mit myokardialen Risikomarkern entwickeln nach STEMI einen LV-Thrombus und sollen antikoaguliert werden (ESC-IIa-Empfehlung). Für die Detektionswerkzeuge und das diagnostische Zeitfenster gibt es aktuell noch keine Empfehlungen.

Ein 54-jähriger Patient (Patient 1) alarmierte aufgrund von plötzlich einsetzenden typischen pektanginösen Beschwerden mit Ausstrahlung in den linken Arm den Notarzt. In der Elektrokardiografie präsentierten sich ST-Strecken-Hebungen in den Ableitungen V2 bis V5 sowie in I und aVL. In der Koronarangiografie zeigte sich die Erstdiagnose einer koronaren 3-Gefäßerkrankung mit STEMI (Myokardinfarkt mit ST-Hebung) der Vorderwand, bei Verschluss des RIVA.

Es erfolgte eine RIVA-Rekanalisation durch perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) und zweifache DES-Implantation in den proximalen RIVA. Echokardiografisch sah man unmittelbar nach PCI eine mittel- bis hochgradig reduzierte linksventrikuläre (LV-)Funktion mit Akinesie im Bereich des gesamten Apex, sowie anteroseptal mittventrikulär. Ein Thrombus konnte nicht sicher ausgeschlossen werden.

Serielle CMR-Untersuchungen zeigen den myokardialen Umbau

Vor dem Hintergrund der bekannten Risikokonstellation (Vorderwandinfarkt, großes Areal mit Akinesie usw.) willigte der Patient in serielle kardiale Magnetresonanztomografien (CMR) ein.

© J. Jussofie

Bereits an Tag 1 nach dem Indexereignis zeigte sich ein ausgeprägtes myokardiales Ödem mit Akinesie im RIVA-Versorgungsgebiet (anteroseptal- und anterior mittventrikulär, sowie im Bereich des gesamten Apex) als Ausdruck des subakuten Infarkts. An Tag 3 post STEMI zeigten sich keine relevanten Änderungen im Vergleich zu Tag 1. Am 5. Tag nach dem Indexereignis war die LVFunktion weiterhin beginnend hochgradig reduziert (LVEF 31 %) bei gering dilatiertem LV (LV-EDVi 100 ml/m2); bereits im SSFP zeigten sich massive myokardiale Umbauvorgänge.

Infarktareal an Tag 5

In der T2-Wichtung zeigte sich nun neben dem ausgedehnten Ödem (Ödemanteil von 28,9 % bezogen auf die gesamte LV-Masse) auch eine intramyokardiale Hämorrhagie. In den kontrastmittelverstärkten Aufnahmen kamen eine große transmurale Narbe im Bereich der Vorderwand (12,9 % Narbenanteil an der gesamten LV-Masse) sowie eine ausgeprägte mikrovaskuläre Obstruktion (3,5 % Anteil an der gesamten LV-Masse) zur Darstellung. Zusätzlich entwickelte sich eine Postinfarktperikarditis.

Erstaunlicherweise zeigte sich erst jetzt ein großer LV-Spitzenthrombus (27 3 9 mm), der bei Erstellung der Voraufnahmen noch nicht gebildet worden war. Dies hatte zur Folge, dass der Patient leitliniengerecht effektiv antikoaguliert wurde (Abb. 1) [1].

Trotz großem Infarktareal kein Thrombus

Ein anderer Patient (Patient 2) entwickelte 5 Tage nach Vorderwand-STEMI mit Akinesie der anterioren, anteroseptalen und septalen Wandabschnitte, trotz ausgeprägtem myokardialen Ödem (47 % der gesamten LV-Masse) und großer Narbenbildung (16 % der LV-Masse) mit mikrovaskulärer Obstruktion (MVO 1,9 % Anteil bezogen auf die gesamte LV-Masse) keinen LV-Spitzenthrombus. Bei diesem Patienten war die LV-Funktion noch leichtgradig reduziert (LVEF: 47 %) bei grenzwertig großem LV (LVEDVi 95 ml/m2; Abb. 2).

CMR-Stellenwert zur Detektion eines LV-Spitzenthrombus nach STEMI

Die geschilderten Fälle demonstrieren, dass eine Thrombusformation abhängig von den dynamischen Gewebeveränderungen nach Infarkt zu sein scheint und auch noch 5 Tage oder später nach dem Indexereignis auftreten kann. Darüber hinaus zeigen die Fälle, dass Narben- und MVO-Anteil nicht allein entscheidend für die Thrombusformation nach STEMI der Vorderwand sind, sondern stets im Zusammenhang mit der LVEF bewertet werden müssen. Eine große Multicenterstudie, an der 738 STEMI-Patienten teilnahmen, konnte demonstrieren, dass LV-Spitzenthromben signifikant häufiger bei Patienten mit folgenden Charakteristika gefunden wurden [2]:

  • Infarktgröße > 27 % des Gesamtmyokards,
  • myokardiale Salvage Area > 10 % des Gesamtmyokards,
  • MVO > 2,7 % des Gesamtmyokards,
  • LVEF 31–47 % (im Mittel < 36 %),
  • LVEDV (linksventrikuläres enddiastolisches Volumen) > 171 ml,
  • LVESV (linksventrikuläres endsystolisches Volumen) > 112 ml.

Ergänzend konnte in einer auf transthorakaler Echokardiografie (TTE) basierten Studie gezeigt werden, dass LV-Spitzenthromben mit einer ca. 90%igen Trefferwahrscheinlichkeit bei einem Untersuchungszeitpunkt von 2 Wochen nach Indexereignis detektiert werden können [3].

In der Echokardiografie gelingt eine sichere Thrombusdetektion jedoch nur anhand der Morphologie in der Hand eines erfahrenen Untersuchers, da Nahfeldartefakte, die insbesondere die Apex-Region betreffen, welche den Hauptlokalisationsort für Thromben darstellt, die Aufnahmequalität reduzieren können [4].

Aufgrund der genannten Einschränkungen sind die Spezifität und die Sensitivität bezüglich LV-Thrombusdetektion in der Echokardiografie im Vergleich zur CMR mitunter reduziert [5]. Die Kontrastmittelechokardiografie verbessert zwar die Thrombusdetektion, ist jedoch durch die eingeschränkte Anwendungsempfehlung bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom, mit kürzlich erfolgter Koronarintervention, mit schwerer Herzinsuffizienz oder mit relevanten Herzrhythmusstörungen limitiert. Abgesehen davon bleibt die Darstellung flacher, wandständiger Thromben auch unter Anwendung von Kontrastmittelechokardiografie eine Herausforderung [6].

Der Vorteil der CMR liegt in der Fähigkeit, die Gewebeeigenschaften sichtbar und quantifizierbar zu machen: Thromben nehmen kein Kontrastmittel auf und haben einen typischen Signalabfall in der T2*-Wichtung, was am Suszeptibilitätseffekt des im Blutkoagel gebundenen Eisens liegt (Abb. 3) [4]

Fazit für die Praxis:

Unter Berücksichtigung unserer Kasuistiken und der Literatur erscheint folgendes Vorgehen bei Patienten nach STEMI sinnvoll, um eine potenzielle LV-Spitzenthrombus- Formation zu detektieren:

  1. Echokardiografie in der Frühphase nach STEMI; hier Identifizierung von Risikopatienten (großer RIVA, Akinesie der Vorderwand mit LVEF , 48 %).
  2. Risikopatienten sollten an Tag 5 nach STEMI eine CMR zur weiteren myokardialen Risikostratifizierung (Quantifizierung von Infarktgröße . 27 % sowie mikrovaskuläre Obstruktion . 2,7 %, LV-EDV* . 170 ml (* nur bei normwertiger Körpergröße anwendbar) erhalten.
  3. Risikopatienten (s. 2.) sollten 14 Tage nach STEMI eine erneute CMR zur möglichen Sicherung eines spät auftretenden LV-Thrombus [3] erhalten.

Die sichere Identifizierung von Ventrikelthromben erlaubt die leitliniengerechte Antikoagulation [1] vor dem Hintergrund des Thromboembolierisikos und nach Abwägung der Blutungskomplikationen.

Literatur

[1] Borja Ibanez et al. Eur Heart J. 2018: DOI: 10.1093/eurheartj/ehx393, Pages 137 and 150

[2] Pöss J et al. Circ Cardiovasc Imaging 2015. DOI: 10.1161/CIRCIMAGING.115.003417.

[3] Visser CA et al., Eur Heart J. 1983 May;4(5):333-7.

[4] Kim J et al. Circ Cardiovasc Imaging. 2015. DOI: 10.1161/CIRCIMAGING.115.004098.

[5] Delewi R et al. European Journal of Radiology. DOI.org/10.1016/j.ejrad.2012.06.029

[6] Weinsaft JW et al. J Am Coll Cardiol img 200. DOI 10.1016/j.jcmg.2009.03.01

aus: Cardio-News 2020 (3): 22–23 

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