Nachrichten 13.01.2017

Ist die Amygdala schuld am Herzinfarkt durch Stress?

Wer viel Stress empfindet, hat ein höheres  kardiovaskuläres Risiko. Aber ist Stress der Seele ursächlich für Stress an Herz und Gefäßen? Experten aus den USA glauben daran: Die Mandelkerne im Gehirn könnten dafür sorgen, dass aus dem mentalen ein kardiovaskuläres Problem wird.

Schon länger wurde beobachtet, dass eine erhöhte PET-Aktivität der Mandelkerne (Amygdalae) in den Temporallappen des Gehirns mit stressbezogenen psychischen Störungen einhergeht. Aus Tiermodellen ist außerdem bekannt, dass auch Knochenmark und Blutgefäße in Stresssituationen ein PET-Signal erzeugen, also einen erhöhten Glukoseumsatz aufweisen.

Aber hängen Hirn und Blutgefäße irgendwie zusammen? Das haben Wissenschaftler um den PET/CT-Experten Dr. Ahmed Tawakol von der Harvard Medical School in Boston jetzt eruiert. Sie haben 293 Erwachsene im Alter über 30 Jahre und  ohne bekannte kardiovaskuläre Erkrankung einer umfangreichen PET/CT-Untersuchung unterzogen. Dabei wurden die PET-Aktivitäten in den Amygdalae, im Knochenmark und in den großen Arterien gemessen. Die PET-Aktivität im Knochenmark gibt Hinweis auf die Synthese weißer Blutkörperchen, die in den Arterien mit dem Entzündungsstatus korreliert.

Höheres Risiko bei erhöhter Amygdala-Aktivität

Nach der Ausgangs-PET-Untersuchung wurden alle Probanden für im Median 3,7 Jahre nachverfolgt. Insgesamt traten bei 22 Personen kardiovaskuläre Ereignisse auf. Personen mit einer erhöhten Amgydala-Aktivität hatten dabei ein um knapp 60% höheres Ereignisrisiko. Das war statistisch signifikant (p<0,0001), und es blieb auch nach einer multivariaten Analyse, bei der andere Einflussfaktoren herausgerechnet wurden, weiterhin signifikant.

Die Amygdala-Aktivität korrelierte außerdem signifikant mit der PET-Aktivität im Knochenmark und in den Arterien. Dies könne auf einen Mechanismus deuten, der Stress und kardiovaskuläre Ereignisse verknüpfe, so Tawakol. Konkret stellt er sich vor, dass emotionaler Stress die Amygdalae aktiviert, die ihrerseits (nicht näher spezifizierte) Signale ans Knochenmark senden. Das Knochenmark reagiert mit einer stärkeren Produktion weißer Blutkörperchen. Die wiederum setzen eine Entzündungsreaktion in den Arterien in Gang und begünstigen so atherosklerotische Gefäßveränderungen.

Unmittelbar klinisch relevant sind diese Ergebnisse nicht, zumal sich durch die PET/CT-Methodik keine definitiven Ursache-Wirkung-Beziehungen etablieren lassen. Der schon länger postulierte Zusammenhang zwischen Stress und kardiovaskulären Ereignissen werden durch die Untersuchung aber gestützt, betonte Dr. Ilze Bot von der Universität Leiden in einem Kommentar. Zumindest sollten bei Patienten, die über chronischen Stress klagen, andere kardiovaskuläre Risikofaktoren besonders sorgfältig abgeklärt und wenn nötig Therapien eingeleitet werden.

Literatur

Tawakol A et al. Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study. The Lancet 2017, 11. Januar 2017, doi: 10.1016/S0140-6736(16)31714-7

Bot I et al. Stressed brain, stressed heart? The Lancet 2017, 11. Januar 2017, doi: 10.1016/S0140-6736(17)30044-2