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07.02.2018 | Onlineartikel

Herz- und Kreislaufeffekte beim Apnoetauchen

Autoren:
Dr. med. Patrick Behm, Dr. med. Lars Eichhorn

In Apnoephasen, wie sie beim Tauchen auftreten, reduzieren sich die ventrikulären Volumina, aber die Myokardperfusion bleibt unverändert. Das ließ sich mithilfe der CMR-Bildgebung zeigen.

Tauchen ist eine populäre Sportart. Eine besondere Art ist das Apnoetauchen, wobei der Taucher lediglich einen „Atemzug“ für den gesamten Tauchgang nutzt. Ein trainierter Apnoetaucher kann den Atemreiz, der durch den ansteigenden CO2-Spiegel entsteht, über einen längeren Zeitraum unterdrücken. Die tatsächlich zu erreichende Apnoezeit orientiert sich somit bei Trainierten deutlich stärker am Sauerstoffangebot (meist definiert durch das Lungenvolumen) und am Sauerstoffverbrauch pro Zeiteinheit (O2-Umsatz).

Gezielte Hyperventilation verzögert den Atemreiz

Das leistungsorientierte Apnoetauchen geht mit speziellen Risiken für den Körper einher. Durch gezielte Hyperventilation senkt der Sportler seinen CO2-Partialdruck künstlich ab, was den Atemreiz verzögert. Die aus der Hyperventilation resultierende Hypokapnie kann zu einer zerebralen Minderperfusion und durch das sinkende ionisierte Kalzium auch zu Symptomen einer Tetanie führen. Durch die glossopharyngeale Insufflation („lung packing“) kann die totale Lungenkapazität weiter erhöht werden [1, 2]. Dabei wird durch eine spezielle Technik zuvor in den Nasen-Rachen-Raum aufgenommene Luft sekundär in die Lunge „gedrückt“.

Eine Gefahr besteht auch am Ende des Tauchgangs. Durch den abfallenden Umgebungsdruck sinkt auch der Partialdruck im Gewebe, was besonders bei erschöpften Sauerstoffspeichern kurz vor dem Auftauchen zur Bewusstlosigkeit führen kann („Flachwasser-Blackout“; [3]). Beim Apnoetauchen kann es bei vielen aufeinander folgenden tiefen Tauchgängen ebenfalls zu einem Dekompressionsunfall kommen [4, 5].

Kardiovaskuläre Auffälligkeiten mit unklarem Mechanismus

Apnoetauchen führt zu einer Reihe kardiovaskulärer Auffälligkeiten, die genauen Mechanismen sind jedoch weitestgehend unbekannt, bzw. in der Literatur werden zum Teil unterschiedliche Beobachtungen beschrieben. Infolge des oben erwähnten „lung packing“ erhöht sich die Lungenkapazität deutlich [6, 7], was zu einer plötzlichen Verminderung des intrathorakalen Blutvolumens mit konsekutiver Reduktion von enddiastolischem Volumen und Schlagvolumen führen kann [8, 9]. Durch die Lungen-Hyperinflation steigt der pulmonalvaskuläre Widerstand mit Nachlasterhöhung des rechten Ventrikels [10, 11].

Der kardiale Output sinkt in den ersten Minuten der Apnoephase und zeigt im weiteren Verlauf eine leichte Rekonvaleszenz; eine reflektorische Sympathikusaktivierung mit Anstieg der Herzfrequenz ist möglicherweise für die Teilrekonvaleszenz verantwortlich [12]. In einer Echokardiografiestudie konnte unter Apnoe eine biventrikuläre systolische Dysfunktion mit einer Ejektionsfraktion von ca. 30 % gezeigt werden [13].

4-Kammberblick Prä-Apnoe

P. Behm

4-Kammerblick: späte Apnoephase

P. Behm

Zum Verhalten der links- und rechtsventrikulären Volumina während der Apnoephase finden sich widersprüchliche Aussagen in der Literatur. In einer CMR(Cardiac Magnetic Resonance)-Studie wurde die Abnahme der biventrikulären Volumina beobachtet [14], in älteren Studien wird dagegen genau das Gegenteil beschrieben [15]. Die unterschiedlichen Ergebnisse lassen sich vermutlich über das „lung packing“ erklären, wodurch der venöse Rückstrom behindert wird.

Abnehmende Pumpfunktion, aber stabile Myokardperfusion

In einer kleinen Fallserie haben wir daher die Auswirkungen von „lung packing“ mit einer anschließenden 8- bis 10-minütigen Apnoephase auf das Herz- und Kreislaufsystem mittels CMR-Bildgebung untersucht und den Fokus auf die Veränderungen der ventrikulären Volumina sowie die Myokardperfusion gelegt. In dieser Fallserie konnten wir folgende Beobachtungen unter Apnoe machen:

  1. Die rechts- und die linksventrikuläre Pumpfunktion nahm, gemessen mittels biplaner Ejektionsfraktion, ab.
  2. Die enddiastolischen und endsystolischen Volumina (EDV / ESV) des linken und rechten Ventrikels nahmen während der Apnoephase deutlich ab (Abb. 1).
  3. Die Strainkurve des linken Ventrikels veränderte sich massiv (gleiches Minimum bei jedoch vergrößertem Integral), die Strainkurve des rechten Ventrikels zeigte einen vom Betrag deutlich geringeren maximalen Strain (Abb. 2).
  4. Obwohl es zu einer bedeutsamen Reduktion des intrakavitären Flusses unter Apnoe kam (Abb. 3, blaue und lila Kurve), zeigte sich die myokardiale Perfusion im Hinblick auf Steigung und Maximum überraschenderweise nicht signifikant verändert (Abb. 3, rote und gelbe Kurve).

Diese Daten unterstreichen die Notwendigkeit der weiteren Erforschung von kardiovaskulären Auswirkungen des Apnoetauchens, insbesondere um mögliche Risiken besser abschätzen zu können.