Skip to main content
main-content

01.06.2017 | Herz und Sport | Nachrichten

Kommentar

Führt exzessiver Sport zur Atherosklerose?

Autor:
Prof. Dr. med. Axel Schmermund

Exzessive Ausdauersportler scheinen einer aktuellen Studien zufolge eher zur Atherosklerose zu neigen als weniger aktive Menschen. Ein Experte sucht nach einer Erklärung für diesen kuriosen Befund.

Es ist unstrittig, dass regelmäßige Bewegung gesund ist. Vielfach wird die körperliche Aktivität als eine Art Medikament mit sehr günstiger Wirkungs-Nebenwirkungsrelation angesehen. Wenn man diesem Konzept folgt, spielt die Dosis eine Rolle. Entsprechende Empfehlungen sind veröffentlicht worden, z. B. 150 min (= 2,5 Stunden) pro Woche aerobes Training mit mittlerer Intensität sowie zusätzlich etwas Widerstandstraining. Diese Empfehlungen leiten sich aus Beobachtungsstudien ab, in denen die wöchentliche körperliche Aktivität der Probanden via Fragebögen erhoben worden ist. Prospektive Untersuchungen liegen nicht vor und sind angesichts der komplexen Fragestellung, die kaum isoliert angegangen werden kann, auch nicht zu erwarten.

Mehr Koronarkalk bei Marathonläufern

In den letzten Jahren sind wiederholt Sportler untersucht worden, deren Trainingspensum die empfohlene Dosis um den Faktor 5 bis 10 übersteigt, und das über Jahrzehnte. Möhlenkamp und Kollegen etwa rekrutierten über 100 Marathonläufer, die u.a. mittels kardialer CT zur Koronarkalkbestimmung untersucht wurden. Die Befunde wurden mit einer altersgleichen Zufallsgruppe aus der Allgemeinbevölkerung verglichen. Dabei zeigte sich bei den Sportlern ein ähnliches Ausmaß des Koronarkalks wie in der Allgemeinbevölkerung, obwohl ihr Risikoprofil zum Zeitpunkt der Untersuchung wesentlich günstiger war.

Bedeutet dies, dass jahrelanges Marathontraining die Koronarien belastet? Einige weitere Untersuchungen scheinen in diese Richtung zu weisen. Allerdings lässt sich eine kausale Beziehung kaum belegen. Nicht zuletzt der Einfluss der Risikofaktoren über die Lebenszeit ist in einer Querschnittuntersuchung z.B. im 60. Lebensjahr schwer messbar. So waren fast die Hälfte der Marathonläufer in der Studie von Möhlenkamp et al. frühere Raucher. Es liegt dann nahe, den Koronarkalk eher auf das Rauchen zurückzuführen als auf das Laufen.

In der aktuellen Arbeit untersuchten Merghani und Kollegen Ausdauersportler mit einem umfangreichem Trainings- und Wettkampfpensum, die über 40 Jahre alt waren (Leistungssportler haben mehr Koronarverkalkung). Neben der Diagnostik mittels kardialer MRT und CT-Angiografie war die wesentliche Besonderheit, dass nur Sportler ohne bekannte Risikofaktoren ausgewählt wurden.  

Nur bei männlichen Sportlern finden sich mehr Plaques

Sowohl die Sportler als auch die Kontrollen, die ebenfalls ein niedriges Framingham-Risiko aufwiesen, hatten in den meisten Fällen ein unauffälliges CT-Angiogramm ohne eine verkalkte oder nicht verkalkte koronare Plaquebildung.

Bei den männlichen Sportlern zeigte sich allerdings signifikant häufiger eine Plaquebildung als bei den Kontrollen. Zudem waren sehr hohe Kalkscorewerte (Agatston Score > 400) nur bei den männlichen Sportlern anzutreffen (7,5%), nicht dagegen bei den Kontrollen. Auch eine Koronarstenose > 50% fand sich lediglich bei den männlichen Sportlern (wiederum 7,5%).

Die männlichen Sportlern wiesen eher rein verkalkte als gemischte oder nicht verkalkte Plaques auf. Im Hinblick auf Koronarstenosen fiel in der multivariaten Analyse langjähriges Training als einziger unabhängiger Prädiktor auf. In der MRT-Analyse schließlich fand sich eine Myokardfibrose bei 14% der männlichen Sportler, nicht dagegen bei den Kontrollen.

Suche nach einer plausiblen Erklärung

Die Autoren weisen darauf hin, dass eine Erklärung bzw. mechanistische Ursache für die zum Teil bei den Sportlern erhöhte koronare Plaquelast fehlt. Sie spekulieren bzgl. der vermehrten Arbeitsleistung des Herzens, dass Gefäßspasmen eine Rolle spielen könnten, freie Radikale, eine Entzündungsreaktion oder eine Belastungshypertonie. Letzteres zumindest scheint möglich zu sein und passt auch zu unserem gut etablierten Verständnis der Atherosklerose als Folge einer Risikofaktorenexposition.

Alle anderen Erklärungsversuche lassen sich schwer einordnen. Ist es wirklich plausibel, dass ein gesteigerter koronarer Blutfluss und Herzarbeit im Rahmen von sportlichen Anstrengungen atherogen wirken?

Selektionsbias ist zu beachten

Bei der Bewertung der Befunde muss man bedenken, dass es sich um eine Selektion von Sportlern handelt, die sich auf eine Anzeige in einem Magazin freiwillig meldeten. Die Kontrollen dagegen wurden aus dem Personal von 3 Londoner Kliniken rekrutiert. Es bleibt offen, ob sich diese Gruppen wirklich vergleichen lassen. Insbesondere lässt sich nicht ausschließen, dass einige Sportler sich aufgrund von gesundheitlichen Bedenken meldeten.  

Von besonderer Bedeutung: Eine familiäre KHK-Vorgeschichte ließ sich nicht ausschließen. Lediglich eine Erkrankung bei Angehörigen ≤ 40 Jahre erhoben. Ein Herzinfarkt bei der Mutter mit 50 Jahren wurde nicht erfasst, müsste aber leitliniengerecht als Risikofaktor gelten. Zudem waren die männlichen Sportler älter als die Kontrollen (55,1 ± 9,1 gegenüber 52,5 ± 8,4 Jahre). Der älteste Mann unter den Sportlern war 82 Jahre alt, der älteste Nichtsportler 71 Jahre.

Das unterschiedliche Alter spielt eine Rolle

Alleine diese Altersverteilung kann teilweise das unterschiedliche Ausmaß der Atherosklerose erklären. Der statistische Einfluss der vielen Trainingsjahre auf die Atherosklerose (unabhängiger Stenoseprädiktor) kann auch schlicht deshalb zustande gekommen sein, weil die älteren Sportler von Atherosklerose betroffen waren und nicht die jüngeren.

Schließlich gibt es zu denken, dass die weiblichen Sportler, die wiederum nicht älter waren als die Vergleichsgruppe, eher weniger Atherosklerose aufwiesen. Ähnliche Befunde hatten sich bereits in Daten der Arbeitsgruppe von Bill Roberts gezeigt, die sich möglicherweise über eine Probandenselektion erklären und nicht über pathophysiologische Vorgänge.

Es bleibt festzuhalten, dass körperliche Aktivität zunehmend als eine Art Medikament mit einem bestimmten Dosis-Wirkungsspektrum angesehen wird. Die Arbeit von Merghani  und Kollegen ordnet sich hier ein. Sie sollte uns sicherlich im Hinblick auf weitere Untersuchungen sensibilisieren. Wir sollten aber nicht vergessen, dass es bislang keine belastbaren Daten gibt, die eine Kausalität im Sinne von „too much of a good thing“ belegen.

Literatur