Nachrichten 18.08.2021

Statine halten Atherosklerose nicht auf – sie verändern aber die Plaques

Forscher haben Veränderungen atherosklerotischer Plaques über Jahre hinweg dokumentiert. Eine Statintherapie verringert dabei weniger die Progression als die Zusammensetzung der Läsionen. 

Inwieweit lässt sich das Fortschreiten einer Atherosklerose durch eine Statintherapie beeinflussen, und welche Rolle spielen dabei Veränderungen der koronaren Plaquezusammensetzung?

Eine Arbeitsgruppe um Dr. Alexander van Rosendael ist dieser Frage nun akribisch auf den Grund gegangen. Von 857 Patienten mit bestehender KHK oder entsprechenden Verdacht haben sie sich die im Rahmen der PARADIGM-Studie erhobenen Koronar-CT-Angiografien (CCTA) genauer angeschaut. Knapp 64% der Patienten hatten Statine eingenommen. Praktisch für ihre Fragestellung war, dass die Koronararterien der Patienten über mind. zwei Jahre hinweg regelmäßig untersucht worden sind. Dadurch konnten Rosendael und Kollegen die Veränderungen von insgesamt 2.458 Koronarläsionen dokumentieren und auswerten.

6 Plaque-Typen

In Abhängigkeit ihres Dichtegrads (angegeben in Hounsfield-Units, HU) kategorisierte das internationale Team die Plaques in sechs verschiedene Typen:

  1. Plaques mit sehr geringen Dichtewerten, sog. „Low-Attenuation“-Plaques (–30 bis 75 HU),
  2. lipidreiche, fibroatheromatöse Plaques (76–130 HU),
  3. primär fibröse Plaques (131–350 HU),
  4. kalzifizierte Plaques mit niedrigen Dichtewerten („low-density calcium“, 351–700 HU),
  5. kalzifizierte Plaques mit hohen Dichtewerten („high-density calcium“, 701–1.000 HU), und
  6. sog. 1K-Plaques, gekennzeichnet durch sehr hohe Dichtewerte (> 1.000 HU).

Dabei stellten Rosendael und Kollegen fest, dass das Volumen aller sechs Plaquetypen bei den Patienten, die keine Statine eingenommen hatten, über die Zeit zugenommen hatte. 

Anders war das bei den Patienten, die mit Statinen behandelt worden sind: Bei ihnen nahm das Volumen der sog. Low-Attenuation-Plaques über die Zeit signifikant ab, genauso wie das der lipidreichen, fibroatheromatösen Plaques (p=0,001 bzw. ˂ 0,001). Der Anteil der sehr kompakten kalzifizierten Läsionen (701–1.000 HU) und K1-Plaques hat dagegen zugenommen (p für beide ˂ 0,001).

Statine verdichten Plaques

Was lässt sich daraus nun schließen? Für Rosendael und Kollegen deuten ihre Befunde darauf hin, dass Statine das Fortschreiten einer Atherosklerose zwar nicht vollständig aufhalten können, eine solche Therapie aber die Plaquezusammensetzung verändert und dadurch zu einem geringeren atherosklerotischen Risiko beitragen könnte.

Wie kommen die Wissenschaftler darauf? Wenn man in der aktuellen Analyse nur Plaques von hoher Dichte berücksichtigt, dann zeigt sich, dass deren Volumen unter der Statintherapie nicht zugenommen hat. Sprich, nur ihr Anteil an der Gesamtplaque-Last ist größer geworden, weil die anderen Plaque-Typen weniger geworden sind. Rosendael und sein Team gehen deshalb davon aus, dass Plaques mit anfangs niedrigen Dichtewerten unter der Statintherapie zunehmend Kalziumfragmente eingelagert haben und sich dadurch in kompaktere Plaques umgewandelt haben.

Plaque-Typ beeinflusst Herzinfarkt-Risiko  

Die Plaquezusammensetzung wiederum scheint das Atherosklerose-Risiko wesentlich zu beeinflussen. So hat eine beim ACC-Kongress präsentierte Nachauswertung der SCOT-HEART-Studie gezeigt, dass ein hoher Anteil an „Low-Attenuation“-Plaques mit einem hohen Herzinfarkt-Risiko assoziiert ist. Im Gegensatz dazu scheint die Existenz kompakt kalzifizierter Läsionen (high-density calcium) das Risiko zu senken. Für letztere These spricht auch, dass die Progression solcher Läsionen in der aktuellen Analyse weniger stark ausprägt war als bei den anderen Plaques.

Potenzielle Implikationen für CCTA-Befundung

Die durch Statine hervorgerufenen Veränderungen der Plaquezusammensetzung könnten zumindest zum Teil erklären, warum die Behandlung das Risiko für schwerwiegende vaskuläre Komplikationen verringere, erläutern die Studienautoren die Zusammenhänge. Ihrer Ansicht nach könnte es deshalb sinnvoll sein, bei der Interpretation von CCTA-Aufnahmen nicht allein auf die Zunahme des Kalziumvolumens zu achten, sondern auch auf den Dichtegrad des in den Plaques enthaltenen Kalks. „Eine Volumenprogression von Kalzium über 700 HU könne protektive Implikationen haben“, erörtern sie. Noch handelt es sich aber um eine Hypothese, betonen Rosendael und sein Team, die in weiteren Studien bestätigt werden muss.

Literatur

van Rosendael A et al. Association of Statin Treatment With Progression of Coronary Atherosclerotic Plaque Composition. JAMA Cardiol. 2021 doi:10.1001/jamacardio.2021.3055

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