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07.10.2016 | Ischämische Herzerkrankungen/Koronare Herzkrankheit, KHK | Nachrichten

Biomarker und Risikoprädiktion

Hochsensitive Troponintests: Kardiovaskuläre Risiken früh erkennen

Autor:
Dr. Ulrike Fortmüller

Der kardiale Biomarker Troponin hat neben seiner Rolle bei der Infarktdiagnostik ein hohes Potenzial als Marker von Herzmuskelschädigungen anderer Ursache und eignet sich gut als Risikoprädiktor und Prognoseindikator.

Auch wenn kein Herzinfarkt vorliegt gilt: „Je höher das Troponin, desto höher ist das Risiko“. Denn erhöhte Troponinwerte zeigen in hochsensitiven Assays auch Myokardschäden an, denen kein okkludierender Thrombus in Koronararterien zugrunde liegt.

Typ-2-Myokardinfarkt

Dazu gehören Myokardnekrosen, die infolge eines Missverhältnisses zwischen myokardialem Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot entstehen und primär nicht auf eine stenosierende Koronarerkrankung zurückzuführen sind. So kann es bei erhöhtem Sauerstoffbedarfs, bedingt etwa durch Sepsis, Tachykardie oder eine hypertensive Krise, zu einer ischämiebedingten Myokardnekrose kommen.

In diesem Fall spricht man vom Typ-2-Myokardinfarkt (myocardial damage), erklärte Prof. Dr. Hugo Katus, Universitätsklinikum Heidelberg, bei der DGK-Jahrespressekonferenz in Berlin. Die Prognose der Typ-2-Infarkt-Patienten ist deutlich schlechter, als beim klassischen Typ-1-Infarkt und noch gibt es dafür keine standardisierten Therapieempfehlungen.

Über die Freisetzung von Troponin T oder I lassen sich aber auch nicht ischämische Herzzellschäden erfassen, die das kardiale Risiko steigern und meist mit einer konstanten Erhöhung dieses Biomarkers über einen längeren Zeitraum einhergehen. Das gilt bei Beeinträchtigungen des Herzens, deren Ursache z. B. eine Myokarditis, eine kardiotoxische Myokardschädigung, Linksherzversagen mit Lungenödem, akute Rechtsherzbelastung bei Lungenembolie oder durch Tumortherapie bedingte Herzschäden bei Krebspatienten sein können.

Vermeintlich stabile chronische Herzerkrankungen

Auch bei Patienten mit stabilen chronischen Herzerkrankungen, kompensierten Herzklappenerkrankungen oder chronischem Vorhofflimmern kommt es in 20 bis 30 Prozent der Fälle zu einem Troponinanstieg im Blut, der mit einer deutlich erhöhten kardialen Ereignisrate assoziiert ist, wie Daten der PEACE-, der ARISTOTLE- und der ValHeFT-Studie gezeigt haben.

Gründe für den Anstieg des Biomarkers können dann linksventrikuläre Wandhypertrophien, Veränderungen der Herzkammervolumina oder der Pumpfunktion sein. Troponin ist dabei ein Indikator des linksventrikulären Remodelings. Durch erfolgreiche Behandlung einer Herzinsuffizienz, z.B. mit ARNI oder MitraClip, konnten die erhöhten Troponinwerte signifikant reduziert werden.

Troponin und Plaque-Last

Darüber hinaus zeigten intrakoronare Messungen mit IVUS (intravaskulärer Ultraschall) und OCT (optische Kohärenztomografie) bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit (KHK), dass deren Troponinwerte mit der gemessenen Plaque-Last korrelierten. Im Koronar-CT ließ sich dann auch ein Zusammenhang mit den Plaque-Charakteristika finden, bei Patienten mit Troponinanstieg waren die Läsionen instabil, mit weichen und ruptierenden Plaques. Durch eine LDL-senkende Therapie konnte bei diesen Patienten der Troponinwert signifikant gesenkt werden.

Hochsensitive Troponin-Assays sind ein empfindliches Diagnosetool für Herzmuskelschäden. Troponine können als Surrogatparameter von Umbauprozessen im Herzen verstanden werden. Deshalb kann ein Troponin-Monitoring gut zur Risikostratifizierung und Therapiekontrolle eingesetzt werden und so dabei helfen, das kardiovaskuläre Risiko auch bei Nichtinfarkt-Patienten zu reduzieren. „Mit diesem riesigen Fortschritt in der Medizin könnten im Jahr 100.000 Menschen gerettet werden“, schätzt Katus. 

Literatur

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