Skip to main content
main-content

17.12.2016 | Ischämische Herzerkrankungen/Koronare Herzkrankheit, KHK | Nachrichten

Heterogenes Krankheitsbild

Myokardinfarkt Typ 2 – wann und wie behandeln?

Autor:
Dr. med. Felix Diehlmann

Beim Kongress Acute Cardiovascular Care 2016 in Lissabon wurden Diagnose- und Therapieoptionen für Patienten mit Typ-2-Myokardinfarkt und die Unterschiede zum Typ-1-Myokardinfarkt diskutiert.

Seit 2012 gilt die 3. Version der Universal Definition des Myokardinfarktes [1]. Im Gegensatz zum klassischen Myokardinfarkt (MI) Typ 1, der durch ein akutes atherothrombotisches koronares Ereignis verursacht wird, handelt es sich beim Myokardinfarkt Typ 2 um eine heterogene Entität, bei der ein Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffangebot (erniedrigt z. B. durch Hypoxämie, Anämie, arterielle Hypotonie, endotheliale Dysfunktion, Koronarspasmen) und Sauerstoffbedarf (erhöht z. B. durch Tachykardie, hypertensive Krise, Sepsis) besteht.

Die resultierende Myokardschädigung/-nekrose wird also nicht primär durch eine koronare Herzerkrankung verursacht, auch wenn eine solche vorliegen kann. Die genauen pathophysiologischen Mechanismen sind aber noch nicht zufriedenstellend verstanden und bis heute gibt es keinen eindeutigen Konsens über klare diagnostische Kriterien. Dies führt zu Verwirrungen und falschen Klassifikationen, was sich auch in den stark schwankenden Prävalenz-Angaben (2 bis 62% der hospitalisierten Myokardinfarkte) bei den bisher vorliegenden Studiendaten widerspiegelt [2]. Leitlinien für das optimale Management des MI Typ 2 sind noch nicht einmal in Planung.

Die jüngsten Studien [3, 4] stellten übereinstimmend fest, dass die Patientenpopulation mit der Diagnose eines MI-Typ-2 im Vergleich zu MI-Typ-1-Patienten eine sehr heterogene Gruppe ist, die ein höheres Alter, einen höheren Anteil an weiblichen Patienten und deutlich mehr Komorbiditäten aufweist. Zu diesen Komorbiditäten zählen insbesondere Diabetes mellitus, chronische Niereninsuffizienz, Anämie, Vorhofflimmern, maligne Grunderkrankungen und Zustand nach NSTE-ACS (akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung). Demgegenüber wurde bei MI-Typ-2-Patienten häufiger eine normale linksventrikuläre Pumpfunktion und ein unauffälliges Koronarsystem festgestellt.

Stationäre Behandlung und Entlassungsmedikation

Das klinische Management von Patienten mit MI-Typ-2 stellt das Behandlungsteam vor eine große Herausforderung, da es aufgrund des heterogenen Krankheitsbildes kein einheitliches Therapievorgehen gibt. In der Akutsituation gilt es, durch angemessene Therapiemaßnahmen das Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf zu korrigieren. Je nach klinischem Szenario kommen viele verschiedene und teilweise entgegengesetzte Behandlungsstrategien infrage, z. B. die Transfusion von Blutprodukten, Kreislaufunterstützung, Volumenentzug, respiratorische Unterstützung, Frequenzkontrolle oder Senkung des Blutdrucks.

In einer großen schwedischen Studie [5] zum Vorgehen bei Patienten mit MI-Typ-2 in der klinischen Routine wurden im Vergleich zu Patienten mit MI-Typ-1 hoch signifikant weniger invasive Koronarangiografien (35,9 vs. 77,3 %; OR: 0,16; p < 0,001) und -interventionen (12,5 vs. 60,6 %; OR: 0,10; p < 0,001) durchgeführt.

Demgegenüber wurden bei MI-Typ-2 während des Krankenhausaufenthaltes signifikant häufiger i.v.-Diuretika eingesetzt (33,2 vs. 19,1 %; OR: 1,74; p < 0,001).

Auch die Medikation zum Zeitpunkt der Entlassung unterschied sich zwischen den beiden Infarkttypen. So erhielten Patienten mit MI-Typ-2 seltener kardioprotektive Medikamente wie β-Blocker und Statine sowie seltener Thrombozytenaggregationshemmer, jedoch häufiger orale Antikoagulanzien.

Koronarstatus ist entscheidend für das Outcome

Insgesamt haben Patienten mit MI-Typ-2 eine höhere Gesamtmortalität als Patienten mit MI-Typ-1, was in erster Linie auf das höhere Durchschnittsalter und die Komorbiditäten zurückzuführen ist. Außerdem scheint die Evaluation des Koronarstatus eine Schlüsselrolle für die Wahl der Behandlung und das Outcome zu spielen, welches bei Patienten mit stenosierender KHK deutlich schlechter ist.

Literatur