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03.12.2014 | Nachrichten | Onlineartikel

Vorhofflimmern

Nach Ablation auf Langzeit-Antikoagulation verzichten?

Autor:
Beate Schumacher

Wenn Vorhofflimmernpatienten nach einer Katheterablation länger als drei Monate mit oralen Antikoagulanzien behandelt werden, könnte der Schaden schwerer wiegen als der Nutzen. Darauf deuten zumindest Registerdaten aus Dänemark hin.

Bislang ist nicht sicher belegt, ob eine Ablationstherapie Patienten mit Vorhofflimmern außer von den Symptomen auch vom Thromboembolierisiko befreit. Die Leitlinie der European Society of Cardiology (ESC) empfiehlt deswegen, Patienten mit Vorhofflimmern nach einer Ablationstherapie für mindestens drei Monate mit oralen Antikoagulanzien (OAK) zu behandeln. Über eine Fortsetzung soll dann anhand des individuellen Schlaganfallrisikos entschieden werden; bei Patienten mit hohem Risiko wird vom Absetzen der antithrombotischen Therapie abgeraten. Das Prozedere der verlängerten Antikoagulation wird nun durch eine dänische Registeranalyse infrage gestellt: Patienten nach Katheter-Ablation hatten nach dem Drei-Monats-Intervall ein niedriges Thromboembolierisiko; ob sie weiterhin ein OAK erhielten oder nicht, machte dabei keinen Unterschied. Die Einnahme von OAK war jedoch mit einer Zunahme von schweren Blutungen verbunden.

Für die Studie wurden Daten von 4050 Patienten ausgewertet, die sich zwischen 2000 und 2011 erstmals einer Radiofrequenz-Ablation unterzogen hatten. Gemäß CHA2DS2-VASc-Score hatten 31,5% ein niedriges, 31,3% ein mittleres und 37,2% ein hohes Thromboembolie(TE)-Risiko. Nach der Ablation wurde 91,5% ein OAK verordnet. Etwa 70% der Hochrisikopatienten und 50% aller Patienten nahmen es länger als ein Jahr ein.

Die meisten Komplikationen traten in den ersten drei Monaten nach der Ablation auf. In den drei Jahren danach lag die Rate an TE – ischämischer Schlaganfall, TIA oder periphere arterielle Embolie – in der gesamten Kohorte bei 0,6 pro 100 Personenjahre: 0,56 in der Gruppe mit OAK und 0,64 in der Gruppe ohne OAK, ein nicht signifikanter Unterschied. Im Einzelnen war weder bei den Niedrig- noch bei den Hochrisikopatienten ein Nutzen einer fortgesetzten OAK-Therapie festzustellen; lediglich bei den Patienten mit intermediärem Risiko zeigte sich eine geringere Ereignisrate (0,14 vs. 0,59 pro 100 Personenjahre).

Bei welchen Patienten es langfristig zu einer TE kam, ließ sich anhand des CHA2DS2-VASc-Score allerdings kaum vorhersagen. Der einzige prädiktive Score-Parameter war „Schlaganfall/TIA in der Anamnese“. Vor allem aber war das Wiederauftreten der Rhythmusstörung mit einem erhöhten TE-Risiko assoziiert.
Die TE-Inzidenz nach Ablation war außerdem generell niedriger als in einer vergleichbaren Kohorte von Vorhofflimmernpatienten, die nur Antiarrhythmika und/oder eine elektrische Kardioversion erhalten hatten: Bei ihnen ereigneten sich unter OAK 1,34 und ohne OAK 2,14 TE-Komplikationen, jeweils pro 100 Personenjahre.

Erwartungsgemäß kam es bei den Ablationspatienten, bei denen die OAK-Therapie über drei Monate hinaus fortgesetzt wurde, häufiger zu schweren Blutungen (Hospitalisierung wegen Blutungen in Gehirn, Atemwegen, Magen-Darm- oder Harntrakt): Die Inzidenz erreichte 0,99 pro 100 Personenjahre, im Vergleich zu 0,44 in der Gruppe, die das OAK abgesetzt hatte. Auf fünf Jahre hochgerechnet würde der Abbruch der Antikoagulation zu einem um 0,6% höheren Risiko für Thromboembolien und einem um 1,8% niedrigeren Risiko für gravierende Blutungen führen.

„Nach unseren Ergebnissen scheint das mit einer oralen Antikoagulation verbundene Risiko für schwere Blutungen den Nutzen, also die Reduktion des Thromboembolierisikos, zu überwiegen“, lautet daher das Fazit der Studienautoren um Deniz Karasoy von der Universität Kopenhagen. Sie warnen allerdings vor weitreichenden Schlussfolgerungen. Wegen der kleinen Fallzahl müsse das Resultat erst in randomisierten Studien überprüft werden. Die Registerdaten enthielten außerdem keine Angaben zur Qualität der Antikoagulation oder zu den Gründen für Abbruch bzw. Fortsetzung der Therapie.

Literatur

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