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18.01.2016 | Nachrichten | Onlineartikel

Bestehende Unsicherheit

Natriumrestriktion bei Herzinsuffizienz: Eher schädlich als hilfreich?

Autor:
Peter Overbeck

Natriumrestriktion ist gut für Patienten mit Herzinsuffizienz, lautet eine quasi eherne Regel. Sie scheint jedoch immer fragwürdiger zu werden. Neuen Studiendaten zufolge könnte eine Reduktion der Natriumzufuhr sogar von Nachteil sein. Experten fordern randomisierte Studien zur definitiven Klärung.

Pathophysiologisch klingt alles logisch: Übermäßige Natriumzufuhr führt via Wasserretention zu einer Erhöhung des intravasalen Flüssigkeitsvolumens, die wiederum eine erhöhte Belastung des bei Herzinsuffizienz eh schon geschwächten Herzens und eine Verschlechterung der kardialen Hämodynamik zur Folge hat. Es droht die Dekompensation. Eine Einschränkung der Natriumzufuhr mit der Nahrung beugt umgekehrt einer Hypervolämie vor und entlastet so das Herz. Die Gefahr einer Dekompensation als häufige Ursache für Klinikeinweisungen ist gebannt.

So weit, so einleuchtend. Schaut man allerdings in die wissenschaftliche Literatur zum klinischen Nutzen einer eingeschränkten Natriumzufuhr bei Herzinsuffizienz, bietet sich ein sehr inkonsistentes Bild dar: Einige Studien stützen das Konzept der Natriumrestriktion, viele jedoch nicht. Meist handelt es sich um Studien mit kleinen Fallzahlen und fehlender Randomisierung.

Keine einheitlichen Leitlinien

Die widersprüchliche Studienlage findet ihr Pendant in uneinheitlichen Leitlinien-Empfehlungen internationaler Fachgesellschaften. Zum Teil ist die weitgehend auf Experten-Konsens (Evidenzklasse C) basierende Klasse-1-Empfehlung der Natriumrestriktion inzwischen in der Empfehlungsstärke wieder herabgestuft wurden, so etwa in 2013 publizierten US-Leitlinien.

Eine Gruppe von US-Forschern um Dr. Rami Doukky aus Chicago wollte angesichts der widersprüchlichen Datenlage mehr über die klinische Relevanz der Natriumaufnahme bei chronischer Herzinsuffizienz in Erfahrung bringen. Dazu sollte ihnen eine Analyse von Daten der HART-Studie (Heart Failure Adherence and Retention Trial) dienen. In dieser Studie ging es primär um die prognostischen Auswirkungen von Interventionen zur Verhaltensänderung bei Patienten mit symptomatischer systolischer Herzinsuffizienz. Auch die Natriumrestriktion spielte dabei eine Rolle.

Von 833 Patienten waren Daten zur individuellen Natriumaufnahme für die aktuelle Analyse verfügbar. Als Ersatz für die fehlende Randomisierung wurden mithilfe statistischer Verfahren (Propensity Matching) zwei weitgehend merkmalsgleiche Gruppen mit jeweils 130 Patienten gebildet, die sich in einem Punkt unterschieden: In der einen Gruppe war die Natriumzufuhr mit der Nahrung eingeschränkt (weniger als 2,5 g/Tag), in der anderen dagegen nicht (mehr als 2,5 g Natrium/Tag).

Wider Erwarten Risikoerhöhung gefunden

Die Untersucher gingen davon aus, dass sie Anhaltspunkte für einen möglichen protektiven Einfluss der Natriumrestriktion finden würden. Doch das Gegenteil war der Fall: Die Einschränkung der Natriumzufuhr war im dreijährigen Follow-up-Zeitraum mit einem signifikant um 85 Prozent höheren relativen Risiko für die Ereignisse Tod und Klinikeinweisung wegen Herzinsuffizienz assoziiert (42,3 versus 26,2 Prozent, Hazard Ratio: 1,85, p=0,004).

Als ausschlaggebend erwies sich dabei die signifikante relative Zunahme von durch Herzinsuffizienz verursachten Hospitalisierungen in der Gruppe mit Natriumrestriktion (32,3 versus 20,0 Prozent, HR 1,82, p=0,015). Die beobachteten Erhöhungen der kardiovaskulären Mortalität und der Gesamtsterblichkeit stellten sich als jeweils nicht statistisch signifikant heraus. Die Natriumrestriktion stand zudem in keinem Bezug zu Verbesserungen etwa der Belastbarkeit oder Lebensqualität.

Ein Blick in diverse Subgruppen offenbarte, dass die mit der Natriumrestriktion assoziierte Risikoerhöhung vor allem Patienten betraf, die keine ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptorblocker erhalten hatten.

Noch kein Beweis für Schädlichkeit

Ein perfekter Beweis für die Schädlichkeit der Natriumrestriktion bei Herzinsuffizienz sind diese Ergebnisse nicht. Aufgrund methodischer Limitierungen der Analyse erlaubt sie keine Aussage darüber, ob die Natriumrestriktion in ursächlicher Beziehung zur damit assoziierten Risikoerhöhung steht. Es könnte ja auch sein, dass es von vornherein die kränkeren und von kardiovaskulären Ereignissen stärker bedrohten Patienten waren, die, aus welchen Gründen auch immer, ihren Natriumkonsum eingeschränkt hatten. Die Autoren halten diese Erklärung allerdings mit Hinweis auf die ausgewogene Patientenverteilung in beiden Vergleichsgruppen nach Propensity-Matching für eher unwahrscheinlich.

Ihre Studie kann dennoch nicht mit Antworten dienen. Am unbefriedigenden Zustand einer uneinheitlichen Studienlage, die keine klare Linie für oder gegen Natriumrestriktion bei Herzinsuffizienz erkennen lässt, ändert sich nichts. Gleichwohl wecken die neuen Ergebnisse Zweifel an der tradierten Sichtweise. Nach Auffassung von Doukky und seinen Kollegen sprechen sie zumindest dafür, die Empfehlung zur Natriumrestriktion in künftigen Herzinsuffizienz-Leitlinien weiter herabzustufen.

Weitere Forschung dringend notwendig

Zur definitiven Klärung bedarf es randomisierter Multicenter-Studien, die auch von den Autoren der aktuellen Analyse als dringend notwendig eingefordert werden. Solche Studien sind allerdings kein leichtes Unterfangen. Die Probleme beginnen schon bei der Frage, wie die Natriumzufuhr zuverlässig erfasst werden kann. Präziseste Methode wäre die Messung der Natriumausscheidung im Urin. Eine Nutzung solcher Messungen auf breiterer Basis in klinischen Studien könnte jedoch auf finanzielle Schranken stoßen. Dennoch führt an randomisierten kontrollierten Studien kein Weg vorbei.

Pathophysiologisch könnte eine mögliche Risikoerhöhung infolge Natriumrestriktion durch die dadurch ausgelöste verstärkte Aktivierung von neurohumoralen Systemen wie Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) erklärbar sein.

Literatur