Nachrichten 17.07.2020

Warum Neurologen so oft Troponin messen

Am Uniklinikum Tübingen wird das Miteinander von Kardiologie und Neurologie im klinischen Alltag gelebt. Die interdisziplinäre Forschung zur Ursache der Troponinerhöhung beim akuten ischämischen Schlaganfall mündet aktuell in der gemeinsam initiierten TRUST-MI-Studie.

Seit Jahren wird die Neurologische Klinik am Universitätsklinikum Tübingen von der Kardiologie mitbetreut. Außer Echokardiografie (transthorakal sowie transösophageal), Rhythmusanalyse und ggf. notwendigen Herzkatheteruntersuchung wird auch eine umfangreiche konsiliarische Betreuung der neurologischen Patienten gewährleistet.

Kardiologie und Neurologie sind eng verzahnt

Ein Beispiel für die enge Verzahnung von Kardiologie und Neurologie stellt der ischämische Schlaganfall dar. Er kann sowohl im Rahmen einer Herzerkrankung auftreten, als auch selbst mit kardialen Komplikationen einhergehen [1]. 

Im klinischen Alltag begegnen dem Kardiologen häufig erhöhte Troponinwerte bei akuten zerebrovaskulären Ereignissen, die eine Herz-Hirn-Assoziation nahelegen. Als Folge haben die Leitlinien der American Heart Association (AHA) zur Behandlung von Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall die Bestimmung von Troponin in ihre Empfehlungen mit aufgenommen [2].

Warum wird beim Schlaganfall Troponin bestimmt?

Studien zeigen, dass erhöhte Troponin-Werte bei bis zu 60 % der Patienten mit akutem ischämischen Schlaganfall auftreten und mit höherem Alter sowie Komorbiditäten wie vorbestehender KHK, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern und chronischen Nierenerkrankungen assoziiert sind. Außerdem scheint auch die Schwere des Schlaganfalls sowie dessen Lokalisation die Wahrscheinlichkeit für ein positives Troponin zu erhöhen [1].

Einigkeit besteht darin, dass ein positives Troponin bei Schlaganfallpatienten prognostisch ungünstig ist: Patienten mit Schlaganfall und Troponinerhöhung haben eine höhere Sterblichkeit und erholen sich weniger gut vom Schlaganfall.

Wichtiger Prognosefaktor

Auch für Neurologen ist das kardiale Troponin somit ein wichtiger prognostischer Marker im klinischen Alltag. Troponin ist zwar hochspezifisch für einen Myokardzelluntergang, der alleinige Nachweis legt aber (leider) nicht automatisch den zugrunde liegenden Mechanismus der myokardialen Schädigung offen. 

Nicht nur Herzinfarkt führt zum Troponinanstieg

Neben einer akuten myokardialen Ischämie im Rahmen eines Myokardinfarktes, können auch andere nicht ischämische Erkrankungen (z. B. Myokarditis, Amyloidose), Klappenvitien, Herzinsuffizienz, Rhythmusstörungen oder andere unspezifische Schädigungsmechanismen (z. B. Sepsis, Lungenembolie etc.) zu einer Troponinerhöhung führen. Dementsprechend sollte neben der Symptomatik des Patienten (welche bei Patienten mit akutem ischämischen Schlaganfall durch die akute neurologische Symptomatik maskiert sein kann), das Vorhandensein etwaiger kardialer Vorerkrankungen bzw. kardiovaskulärer
Risikofaktoren, EKG sowie die Echokardiografie mit in die Beurteilung eines positiven Troponinwertes einfließen.

Vorteile der seriellen Troponinbestimmung

Hilfreich kann zudem eine serielle Troponin-Bestimmung sein: Eine akute Herzmuskelschädigung führt typischerweise zu einem dynamischen Verlauf der Troponinerhöhung mit Anstieg und Abfall. Bei chronischen Schädigungen bleibt der erhöhte Troponinwert in der Regel stabil auf diesem Niveau. Nur wenige Patienten zeigen interventionspflichtige Stenosen.

Bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall ist der genaue Pathomechanismus der Troponinerhöhung bisher unklar, zeigt doch nur eine Minderheit dieser Patienten schlussendlich eine stenosierende KHK bzw. erfüllt die Kriterien eines akuten Myokardinfarkts mit interventionspflichtiger Koronarstenose.

Auch an Takotsubo-Kardiomyopathie denken

Differenzialdiagnostisch sollte bei einem Schlaganfall mit Troponinerhöhung auch an die Takotsubo-Kardiomyopathie gedacht werden [1]. Neben den bekannten starken externen emotionalen Auslösern können aber auch strukturelle Läsionen innerhalb des zentralen autonomen Netzwerks möglicherweise zu einem Überschuss an sympathischer katecholaminvermittelter Aktivität am Herzen führen. Dies scheint insbesondere bei Patienten mit Hirninfarkten des Insellappens der Fall zu sein [1], bei welchen ein Zusammenhang von Beteiligung des (rechten) Insellappens mit Troponinerhöhungen gezeigt werden konnte. 

Der Insellappen ist ein wichtiges zentrales Kontrollzentrum des autonomen Nervensystems. Was kann das CMR beitragen? Insgesamt kommen neben einer stenosierenden KHK noch viele weitere Ursachen für eine Troponinerhöhung beim ischämischen Schlaganfall in Betracht. Obwohl für die klinische Routine unverzichtbar, scheinen Klinik, EKG, Echokardiografie sowie Herzkatheter oftmals keine hinreichende Erklärung für die Troponinerhöhung liefern zu können. 

Rolle des kardialen MRT 

Hier spielt das kardiale MRT (CMR) mit seiner hervorragenden Möglichkeit der myokardialen Gewebecharakterisierung eine entscheidende Rolle. Die etablierte Late-Gadolinium-Enhancement (LGE)- Technik bildet in erster Linie fokale fibrotische bzw. entzündliche Prozesse ischämischer und nicht ischämischer Genese sehr genau ab. Zusätzlich lassen sich mit neu entwickelten CMR-Techniken zur Gewebecharakterisierung (T1-/T2-Mapping) diffuse myokardiale Veränderungen besser erfassen und durch T1- bzw. T2-Wichtung fibrotische von entzündlichen bzw. akute von chronischen Veränderungen des Herzmuskels
deutlicher unterscheiden [3]. 

Diffuse myokardiale Entzündungs und/ oder Fibroseprozesse bei troponinpositiven Patienten mit ischämischem Schlaganfall stellen womöglich frühe, potenziell reversible Veränderungen des Myokards dar und könnten hier zur Diagnosefindung einer myokardialen Veränderung im Rahmen von Schlaganfällen führen, die sonst mit den üblichen Methoden (EKG, Echokardiografie, HKU) unklar geblieben wäre. So lassen sich im CMR potenzielle Veränderungen des Myokards durch Messung mehrerer Parameter funktionell charakterisieren. Neben den rein diagnostischen Möglichkeiten ist es denkbar, dass die mittels CMR erhobenen Parameter künftig ggf. als prognostische Marker für diese Patienten einsetzbar sind [4]. 

Um das Potenzial der CMR zu untersuchen, wurde am Universitätsklinikum Tübingen gemeinsam von Kardiologie, Neurologie sowie der Abteilung für Radiologie die „TRUST-MI“(TRoponine of Unknown origin in STroke evaluated by cardiac Magnetic resonance Imaging)- Studie initiiert.

Ziel der TRUST-MI-Studie

Ziel dieser Studie ist es, das Myokard von troponinpositiven Patienten mit ischämischem Schlaganfall mittels CMR und den hierfür zur Verfügung stehenden etablierten (LGE) und neueren (Mapping)-Techniken umfassend nicht invasiv zu charakterisieren und dadurch mögliche Pathomechanismen der Troponinerhöhung besser zu verstehen. Neben dem diagnostischen Nutzen könnten die erhobenen CMR-Parameter ggf. auch langfristig prognostischen Nutzen für die Patienten bieten.

Literatur

1. Nolte CH et al. Med Klin Intensivmed Notfmed. 2017;112(3):222–6
2. Jauch EC et al. (AHA-Guidelines) Stroke. 2013;44:870–947
3. Greulich S et al. F1000Res. 2016 Sep 7;5. pii: F1000 Faculty Rev-2253. doi: 10.12688/ f1000research.8383.1
4. Puntmann VO et al. Circ Res. 2016;119(2):277–99

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