Nachrichten 05.02.2021

Herzkranker Patient stirbt nach Stuhlgang – warum der Toilettengang zum Verhängnis wurde

Ein 40-jähriger schwer herzkranker Patient erleidet während des Stuhlgangs einen Herzstillstand und stirbt. Die behandelten Ärzte nehmen den Fall zum Anlass, auf eine oft unerkannte Ursache des Herztodes hinzuweisen – die potenziell vermeidbar ist.  

Manchmal können es schon alltägliche Dinge sein, die für herzkranke Patienten ein Risiko darstellen. So wie in dem folgenden Fall, über den Ärzte um Dr. Takahiro Tsushima von der Universitätsklinik Harrington Heart & Vascular Institute in Cleveland im JAMA Internal Medicine berichten.

Ein Mann in seinen 40ern wird wegen einer akut dekompensierten Herzinsuffizienz in die Klinik eingewiesen und dort auf Intensivstation behandelt. Seine Ejektionsfraktion ist reduziert, der insulinpflichtige Diabetes nicht gut unter Kontrolle und in der Vergangenheit hatte er bereits einen koronaren Bypass bekommen.

Das initiale EKG sieht zunächst unbedenklich aus: Normaler Sinusrhythmus, PQ- und QRS-Intervall sind im Normbereich.

Mann kommt mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz in die Klinik

Die Herzinsuffizienz-Symptomatik allerdings macht den US-Ärzten zu schaffen. Der Patient spricht schlecht auf die i.v.-Diuretika-Gabe an, weshalb sie eine Rechtsherzkatheterisierung in die Wege leiten. Dabei stellte sich heraus, dass der Mann einen niedrigen Herzindex, einen hohen linksventrikulären Füllungsdruck und erhöhten systemischen Gefäßwiderstand aufweist. Daraufhin wird das Metoprolol, das der Mann ambulant verordnet bekommen hat, abgesetzt und eine i.v.-Dobutamin-Therapie (5,0 µg/kg/min) initiiert, die aggressive i.v.-Diurese wird fortgesetzt.

Als der Patient in einem Toilettenstuhl seinen Stuhlgang verrichtet, kippt er plötzlich um, er ist benommen, nicht mehr ansprechbar und der Puls kaum mehr tastbar. Dem Patienten wird Atropin i.v. 0,5 mg verabreicht. Trotz mehrmaliger Reanimationsversuche, geht der Herzrhythmus in eine Asystolie über und der Mann verstirbt.

Während der Defäkation wird er plötzlich bewusstlos

Was war passiert? Aufgrund der während des Vorfalls telemetrisch aufgezeichneten EKG-Befunde vermuten Tsushima und sein Team, dass die Defäkation der Auslöser für den Herzstillstand war. „Die Defäkation ist eine bekannte Ursache für eine Synkope“, erläutern die Mediziner ihre Vermutung. Während des Stuhlganges komme es zu einem verstärkten parasympathischen Tonus, was für gesunde Menschen kein Problem darstelle, weil sie darauf mit einer Sympathikussteigerung reagieren könnten.

Nicht so in diesem Falle. Das EKG legt nahe, dass der herzkranke Patient die während der Defäkation entstandenen negativen chronotropen und dromotropen Effekte nicht kompensieren konnte, und deshalb eine Bradyarrhythmie entwickelt hat.

EKG-Befunde offenbaren die Ursache

So zeigte das EKG kurz vor dem Bewusstseinsverlust einen ektopen Vorhofrhythmus, die Vorhof-Zykluslänge, also das Intervall zwischen zwei Vorhofaktivierungen, betrug 920 ms, das PQ-Intervall war mit 240 ms verlängert. 25 Sekunden nach dem Bewusstseinsverlust ist der Rhythmus in einen 2:1 AV-Block übergegangen. Und eine Minute später hat sich daraus ein kompletter AV-Block entwickelt, einschließlich einer Sinusbradykardie mit einer Vorhof-Zykluslänge von 1320 ms.

Die EKG-Analyse zeige eine Verlangsamung des Sinusrhythmus simultan zu einer Verzögerung der atrioventrikulären Überleitung, deuten die US-Ärzte diese Befunde. Sie gehen deshalb davon aus, dass die Ursache für die Bradyarrhythmie in einem zentralen übergeordneten Mechanismus zu suchen ist und nicht etwa in einer strukturellen Störung des Erregungsleitungssystems. Und als zentraler Mechanismus kommt ihrer Ansicht nach in diesem Falle ein Defäkations-bedingter Anstieg des parasympathischen Tonus infrage.

Kompensationsmechanismen haben nicht mehr funktioniert

Normalerweise reagiert der Körper auf die Volumenverschiebungen während der Defäkation und auf das dadurch resultierende verringerte Herzzeitvolumen mit einer Erhöhung des Sympathikotonus. Tsushima und Kollegen vermuten, dass die damit einhergehende ventrikuläre Hyperkontraktilität bei dem Patienten einen unangemessenen parasympathischen Reflex ausgelöst hat. Dieser wiederum hat den sympathischen Kompensationsmechanismus quasi zunichte gemacht.

In der Folge seien negativ-chronotrope, -dromotrope und -inotrope Effekte ausgelöst worden, und der vaskuläre Tonus während der Defäkation konnte nicht mehr aufrechterhalten werden, führen die Kardiologen den zugrunde liegenden Mechanismus aus.

Kein Einzelfall, aber oft unerkannt

Die US-Ärzte glauben, dass ihr Fall kein Einzelfall ist. Die Inzidenz von Defäkations-induzierten Herzstillstanden werde bei kardiovaskulär erkrankten Patienten auf 2,3% bis 7,4% geschätzt. Sie vermuten allerdings, dass diese oft nicht als Ursache erkannt werden.

Dabei könnten solche Komplikationen durch gewisse Vorkehrungen verhindert werden. Zum einen gilt es, Obstipationen bei Herzinsuffizienz-Patienten zu vermeiden, z.B. durch entsprechende Lebensstilmaßnahmen und der Verordnung von Laxantien. Zum anderen gibt es Hinweise, dass eine hockende Sitzhaltung während des Stuhlganges die Anspannung verringern kann. Der dadurch begradigte anorektale Winkel soll die Stuhlentleerung erleichtern.  

Falls es doch zu einer Defäkation-bedingten Bradyarrhythmie kommen sollte, empfehlen die US-Ärzte statt Atropin i.v. – was eigentlich die Firstline-Therapie bei symptomatischen Bradykardien ist – Adrenalin (Epinephrin) einzusetzen. Epinephrin könnte hier die bessere Wahl sein, da es positiv-chronotrope, -inotrope und -dromotrope Effekte und vasokonstriktive Eigenschaften aufweise, argumentieren sie.


Fazit für die Praxis

  • Ein Defäkation-induzierte Herzstillstand ist eine oft unerkannte Ursache von plötzlichen Herztoden bei Patienten mit Kardiomyopathien und eingeschränkter Herzleistung. 
  • Als Mechanismus wird ein verstärkter parasympathischer Tonus und das Wegfallen eines sympathischen Kompensationsmechanismus vermutet, wodurch es zu einer Bradyarrhythmie kommt (durch die negativ-chronotropen und -dromotropen Effekte) und einer Hypotension (durch die Vasodilatation). 
  • Durch Defäkation ausgelöste Synkopen oder plötzliche Herztode sind potenziell vermeidbar: Obstipationen und Anstrengungen während des Stuhlganges sollten verhindert werden.
  • Atropin ist laut der Autoren nicht die erste Wahl bei einer Defäkation-induzierten Bradyarrhythmie. Stattdessen empfehlen sie die Gabe von Adrenalin, da dies positiv chronotrope wie inotrope Effekte und vasokonstriktive Eigenschaften aufweist. 


Literatur

Tsushima T et al. Unusual Cause of Cardiac Arrest. JAMA Intern Med. 2021. DOI:10.1001/jamainternmed.2020.8370

Highlights

Das Live-Kongress-Angebot der DGK

Sichern Sie sich den Zugang zu allen zertifizierten Vorträgen von DGK.Online 2021 und der 87. Jahrestagung 2021 live und on demand.

Corona, COVID-19 & Co.

Die Ausbreitung des Coronavirus hat einschneidende Folgen auch für die Herzmedizin. Aktuelle Meldungen zu SARS-CoV-2 bzw. zu der Lungenkrankheit COVID-19 finden Sie in diesem Dossier.

Aktuelles und Neues aus der Kardiologie

Neue SARS-CoV-2-Varianten: 5 Dinge, die jeder Kardiologe wissen sollte

Hiobsbotschaften von neuen, ansteckenderen und womöglich virulenteren SARS-CoV-2-Varianten beunruhigen die Bevölkerung. Doch welche Konsequenzen haben sie für die Arbeit der Ärzte? Experten haben die wichtigsten Fakten zusammengetragen.

Reicht ein Troponin-Test aus, um Patienten zu entlassen?

Bei konventionellen Troponin-Tests wird bei negativem Ergebnis eine serielle Messung empfohlen. Neue Daten aus den USA deuten allerdings an, dass ein einziger Test ausreichen könnte, um Patienten mit anfänglichem Herzinfarkt-Verdacht sicher zu entlassen.

Gefäßgesundheit bei Männern: Bewegung hilft mehr als Testosteron

Testosteron-Creme ist wohl kein Jungbrunnen für die Blutgefäße älterer Männer mit zu viel Bauchspeck. Mit körperlichem Training lässt sich bei ihnen zur Verbesserung der arteriellen Funktion wesentlich mehr erreichen, zeigt eine randomisierte Studie.

Aus der Kardiothek

80-jähriger Patient im CT – wie lautet Ihre Diagnose?

Kardiale Computertomografie bei einem 80-jährigen Patienten nach STEMI – was ist zu sehen?

62-Jähriger mit Schrittmacher – was ist im Röntgen zu sehen?

62-jähriger Patient mit Zustand nach 2-Kammer-Schrittmacher, aufgenommen bei respiratorischer Insuffizienz. Was ist auf den Röntgenbildern zu sehen?

Zepter und Krone – oder was sehen Sie auf dem Bild?

Kardiale Computertomographie, 3-dimensionale Rekonstruktion im „Metallfenster“. Was ist zu sehen?

DGK.Online 2021/© DGK
Corona/© Naeblys / Getty images / iStock
Kardiale Computertomografie/© S. Achenbach (Medizinische Klinik 2 des Universitätsklinikums Erlangen)
Röntgen-Thorax/© PD Dr. med. Katharina Schöne, MediClinHerzzentrum Coswig
Kardiale Computertomographie/© Stephan Achenbach, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen