Nachrichten 10.11.2017

Weniger Krebs dank Vitamin-K-Antagonisten?

Eine norwegische Kohortenstudie erweckt den Anschein, dass die Krebsinzidenz bei Patienten, die Vitamin-K-Antagonisten einnehmen, geringer sein könnte als bei Menschen ohne diese Therapie.

Bei der Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern und in der Prävention von tiefen Venenthrombosen werden Vitamin-K-Antagonisten (VKA) zunehmend durch Nicht-Vitamin-K orale Antikoagulanzien (NOAK) ersetzt. Für die Patienten ist das bequemer – aber ist es an anderer Stelle womöglich von Nachteil? Eine norwegische, populationsbasierte Kohortenstudie wirft diese Frage jetzt auf. Untersucht wurde, wie eine Therapie mit VKA mit der Krebsinzidenz zusammenhängen könnte.

Die Studie bezieht sich auf gut 1,2 Millionen Menschen, die zwischen 1924 und 1954 geboren wurden. Daten wurden zwischen 2004 und 2012 gesammelt. In dieser Zeit trat bei 10,6 % der Studienteilnehmer Krebs auf. 7,4 % aller Studienteilnehmer wurden als Patienten mit VKA-Behandlung gewertet. Um den Bias gering zu halten, wurden bei Patienten, die VKA einnahmen, die Jahre vor Beginn der Einnahme der Gruppe der Nicht-VKA-Patienten zugerechnet.

Niedrigere Inzidenzen bei zahlreichen Krebsentitäten

Das Ergebnis ist recht beeindruckend. Bezogen auf alle Krebsentitäten hatten VKA-Patienten ein um 16 % geringeres Risiko von Krebsneuerkrankungen. Beim Lungenkrebs waren es 20 %, beim Prostatakrebs 31 % und beim Brustkrebs 10 %. Lediglich beim Kolonkarzinom und bei Hauttumoren gab es keinen Unterschied. Interessanterweise gab es auch dann keinen Unterschied zwischen den Gruppen, wenn zwischen Beginn der VKA-Therapie und Krebsdiagnose weniger als zwei Jahre lagen.

Die Wissenschaftler haben sich auch die Subgruppe der Patienten, die VKA wegen Vorhofflimmern oder Vorhofflattern einnahmen, separat angesehen. In dieser Subgruppe ist der Unterschied zur Kontrollgruppe noch ausgeprägter, und auch für das Kolonkarzinom wird die statistische Signifikanz erreicht. Die Wissenschaftler führen das darauf zurück, dass tiefe Venenthrombosen in einigen Fällen Paraneoplasien sind. Hier könnte es also einen Bias zuungunsten der VKA-Gruppe geben, der in der Gruppe der Patienten mit VKA-Therapie wegen Vorhofflimmerns nicht besteht.

Die Wissenschaftler spekulieren auch über mögliche Mechanismen eines postulierten chemoprotektiven Effekts von Warfarin, dem in Norwegen eingesetzten VKA. So sei in Tiermodellen wiederholt gezeigt worden, dass Warfarin einen Signalweg (GAS6-AXL) hemmt, der unabhängig von den gerinnungshemmenden Effekten die Tumorgenese fördert, indem gegen den Tumor gerichtete Immunreaktionen gebremst werden. Die These wäre demnach, dass VKA die immunologische Tumorabwehr stärken könnte. Dazu passe, dass autoimmunologische Erkrankungen (selten) als eine unerwünschte Wirkung der VKA-Therapie auftreten können, so die Autoren.

In einigen Punkten gibt es Verzerrungspotenzial

Es gibt natürlich schon ein paar Störgrößen, die berücksichtigt werden müssen, bevor VKA vorschnell als potentes Chemoprotektivum für Krebs angepriesen werden. Zum einen könnte es sein, dass Patienten mit erhöhtem Krebsrisiko weniger VKA verordnet bekommen. Die norwegischen Wissenschaftler halten das für unwahrscheinlich und haben dafür einige bekannte Krebsrisikofaktoren analysiert. Wenn überhaupt, dann waren die in der VKA-Gruppe eher häufiger.

Schwerer wiegt, dass VKA-Patienten mehr Komorbiditäten hatten als Nicht-VKA-Patienten. Das könnte deswegen relevant sein, weil morbiditätsbedingt oder auch wegen der Blutverdünnung möglicherweise weniger Screening-Programme auf Krebsvorstufen in Anspruch genommen werden. Anhand der verfügbaren Daten konnte das nicht analysiert werden. Es gab auch keine Informationen über Krebsdiagnosen vor dem Studienzeitraum, sodass einige der scheinbaren Neuerkrankungen Rezidive gewesen sein dürften, was die Ergebnisse ebenfalls verzerrt.

Literatur

Haaland GS et al. Association of Warfarin Use With Lower Overall Cancer Incidence Among Patients Older Than 50 Years. JAMA Intern Med. 6. November 2017, https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2017.5512

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