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30.10.2017 | Prävention & Rehabilitation | Nachrichten

Auch ohne erkennbare Ursache

Jegliche Troponin-Anstiege signalisieren erhöhtes Sterberisiko

Autor:
Veronika Schlimpert

Selbst bei geringfügigen Troponin-Anstiegen ohne erkennbare Ursache sollten Ärzte die Patienten wohl besser auf Herz und Nieren prüfen. Denn erneut zeigt sich in einer Studie eine klare Assoziation zwischen der Höhe des Biomarkers und der Prognose der Patienten.  

Jegliche messbare Troponin-Anstiege sind offensichtlich ein Warnzeichen und sollten ernst genommen werden. Denn selbst wenn keine erkennbare pathologische Ursache identifizierbar ist, ist das Sterberisiko der Patienten deutlich erhöht, wie sich in einer aktuellen schwedischen Kohortensstudie mit 19.460 Patienten herausgestellt hat.

Die Studie sei eine wichtige Erinnerung an die Ärzte, die hochsensitiven Troponine nicht nur als Diagnose-Marker zu sehen, kommentiert Prof. Marc Bonaca das Ergebnis in einem Editorial.

Troponin-Anstiege ernst nehmen

Nach Einführung hochsensitiver Assays, die die Detektion bereits geringster Troponin-Konzentrationen ermöglichen, ist man nämlich davon abgekommen, die kardialen Troponine nur als Hinweis für einen Zelluntergang im Rahmen eines akuten Koronarsyndroms zu bewerten. Dem Biomarker wird zunehmend eine Rolle als genereller Risikofaktor auch bei gesunden Menschen zugesprochen (Schon geringe Troponin-Anstiege deuten auf erhöhtes Herzinfarkt-Risiko hin).

Die Patienten in der aktuellen Analyse sind wegen Brustschmerzen in der Notaufnahme des Karolinska Universitätsklinikums vorstellig geworden. Bei ihnen ließ sich aber weder ein Myokardinfarkt noch irgendeine andere potenzielle Ursache für einen Anstieg der kardialen Troponine feststellen.

Hohes Risiko selbst nach Ausschluss eines Herzinfarkts

Dennoch: Ließ sich bei ihnen ein Anstieg des hochsensitives Troponin T (hs-cTnT) nachweisen, war ihr Sterberisiko in den nächsten drei Jahren deutlich erhöht, und zwar schon bei Werten, die deutlich unterhalb der 99. Perzentile (14 ng/l) gelegen haben.

So gingen hs-cTnT-Werte zwischen 5 und 9 ng/l mit einem doppelt so hohen Sterberisiko einher. Bei Werten zwischen 10 und 14 ng/l war das Risiko bereits um das Dreifache und bei Werten zwischen 15 und 29 ng/l um das Vierfache höher als bei hs-cTnT-Werten < 5 ng/L (adjustierte Hazard Ratio, HR: 2,92 bzw. 4,07). hs-cTnT-Anstiege auf ≥ 50 ng/L gingen mit einer zehnfach erhöhten Mortalität einher.

Die häufigsten Todesursachen waren Tumorerkrankungen (35%) und kardiovaskuläre Erkrankungen (34%).

Das Risiko, eine Herzinsuffizienz zu entwickeln, war bei hs-cTnT-Werten zwischen 5 und 9 ng/ um mehr als das Dreifache erhöht (HR: 3,66), das Risiko für einen Herzinfarkt stieg um 18% an.

Es habe sich eine eindeutige Assoziation zwischen steigenden hs-cTnT-Konzentrationen und dem Sterberisiko sowie der kardiovaskulären Prognose gezeigt, berichten die Studienautoren.

Um das Ausmaß einordnen zu können: Bei hs-cTnT-Werten zwischen 15 und 29 ng/L war die Einjahres-Mortalität ähnlich hoch wie dievon Patienten, die einen akuten Herzinfarkt überlebt hatten.

Doch welche praktische Konsequenz ergeben sich daraus?

„Wir sind deshalb ziemlich überzeugt davon, dass dauerhaft erhöhte hs-cTnT-Werte per se bereits einen Grund darstellen könnten, die Patienten nach einer bis dato nicht erkannten Herzerkrankung hin genauestens zu untersuchen“, resümieren Roos und Kollegen.

Bisher geben die Leitlinien allerdings keine Empfehlung, wie man solchen Patienten verfahren sollte. Welche weiteren Untersuchungen sollten eingeleitet werden, und wie könnte das Management von Patienten aussehen, bei denen sich selbst nach umfassender Diagnostik keine Herzerkrankung ausmachen lässt?

Ebenfalls noch unklar ist, welche genauen Mechanismen sich hinter den Troponin-Anstiegen verbergen und ob die Freisetzung des Proteins die Prognose tatsächlich ursächlich verschlechtert. Und selbst wenn dies der Fall sein sollte, stellt sich die Frage, ob sich das damit einhergehende Risiko überhaupt beeinflussen lässt.

In der aktuellen Analyse ließ sich bei immerhin mehr als einem Drittel der Patienten (mittleres Alter: 54 Jahre) ein Anstieg von hs-cTnT nachweisen, ohne dass eine akute Erkrankung vorgelegen hatte. Angesichts dieser großen Zahl ist es wohl eher unrealistisch, dass sich daraus immer praktische Konsequenzen ergeben.

Literatur

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