Auch bei scheinbar gesunden Menschen deuten bereits geringe Troponin-Anstiege auf ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko hin. Wissenschaftler könnten sich deshalb vorstellen, den Biomarker zur Risikostratifizierung in der Primärprävention einzusetzen. Doch welche praktische Konsequenz ergibt sich aus vermeintlich „abnormalen“ Werten?

Kardiale Troponine eignen sich womöglich auch zur Vorhersage des kardiovaskulären Risikos bei scheinbar herzgesunden Menschen. Wissenschaftler von der Innsbrucker Universitätsklinik stellten nämlich fest, dass bereits geringfügige Anstiege der kardialen Troponine I und T mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einhergehen; selbst dann, wenn sich die Werte im Normbereich befinden.

„Kardiale Troponine könnten somit eine sinnvolle Ergänzung bisheriger Risikomodelle zur Vorhersage des kardiovaskulären Risikos darstellen“, schlussfolgern die Studienautoren um Peter Willeit aus ihren Daten.

Als Ergänzung zu bisherigen Risikomodellen

Traditionell werden kardiale Troponine in der Diagnostik und dem Management des akuten Koronarsyndroms eingesetzt. Immer mehr Studien deuten darauf hin, dass sich mit der Einführung der hochsensitiven Assays neue Eisatzgebiete für den Biomarker eröffnen könnten (Troponine zur Risikostratifizierung – ein ungenutztes Potenzial?). Die neuen Analyseverfahren ermöglichen den Nachweis bereits geringfügiger Troponin-Konzentrationen und damit minimalster Verletzungen von Herzmuskelzellen.

Für ihre Analyse haben die Wissenschaftler relevante Studien zu dieser Fragestellung mit insgesamt 154.000 Teilnehmern ohne kardiovaskuläre Vorerkrankungen in einer Metaanalyse gepoolt und ausgewertet. Der mittlere Beobachtungszeitraum betrug 11,9 Jahre. Zusätzlich haben sie eine Analyse neuer Daten der PROSPER-Studie mit 4.402 ebenfalls nicht kardial erkrankten Patienten vorgenommen.

Assoziation ist zwar eindeutig...

Durchweg zeigte sich hierbei eine eindeutige Assoziation zwischen der Höhe der hochsensitiven Troponin I- und T-Werte (hs-cTnI und T) und der Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse. Bei Werten im oberen Drittel der nachgewiesenen Konzentrationen war das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse um 43 %, für KHK um 59 % und für tödliche kardiovaskuläre Erkrankungen sogar um 67 % erhöht im Vergleich zu Werten im unteren Drittel. Auch zeigte sich ein leichter, aber signifikanter Anstieg des Schlaganfallrisikos (35 %).

In der Auswertung der PROSPER-Daten wurde die Assoziation auch nach Adjustierung auf klassische Risikofaktoren und andere Biomarker wie NT-proBNP, eGFR und CRP bestätigt.

...doch was sind die praktischen Konsequenzen?

Jennifer Ho vom Massachusetts General Hospital in Boston erkennt die Verdienste dieser Studie in ihrem Editorial zwar an. Was den praktischen Nutzen der Ergebnisse betrifft, gibt sich die Kardiologin allerdings weniger euphorisch.

„Wie definieren wir das neue ‚normal‘, wenn sich bei den meisten gesunden Menschen ein Anstieg der Troponin-Werte nachweisen lässt?“, fragt sie sich. Immerhin ließ sich bei 80 % aller Probanden eine Erhöhung nachweisen; die meisten Messwerte befanden sich aber im bisher definierten Normbereich.

Sprich, selbst bei hs Tn-Konzentrationen unterhalb der 99. Perzentile ließ sich ein Anstieg des kardiovaskulären Risikos feststellen. Dieser Befund wirft somit die Frage auf, ob die bisherigen Grenzwerte noch gültig sind und welche man stattdessen einsetzen sollte.

Umfassendes Screening erscheint wenig sinnvoll

Darüber hinaus müsse man sich überlegen, welche praktischen Konsequenzen diese neuen ‚abnormalen‘ Werte haben könnten, stellt Ho zur Diskussion. Denn ein umfassendes Bevölkerungs-Screening würde überhaupt nur Sinn machen, wenn sich daraus eine Änderung des bisherigen klinischen Vorgehens ergeben würde. Bei erhöhten LDL-Cholesterin-Werten etwa gibt man Statine, und bei erhöhten Troponin-Werten?

Auch die Kosten eines solchen Screenings müsse man bedenken, so die Studienautoren. Als Limitierung weisen sie darauf hin, dass die Auswertung der Studien nur auf einer einzigen Messung der kardialen Troponine basierte. Tageszeitliche biologische Schwankungen und Veränderungen im Studienverlauf könnten das Ergebnis verzerrt haben.

Darüber hinaus sind die Ursache und damit die biologische Aussagekraft für die bei vielen gesunden Menschen nachweisbaren Troponin-Anstiege momentan noch unklar. Die traditionelle Ansicht ist, dass der Biomarker nur im Falle einer myokardialen Nekrose deutlich ansteigt. Ein subklinischer Zelluntergang etwa im Rahmen einer Atherosklerose könnte eine Erklärung für die beobachtete kardiovaskuläre Risikoerhöhung sein. Allerdings fallen Troponintests auch bei anderen Erkrankungen wie Vorhofflimmern, strukturellen und funktionellen Herzerkrankungen nicht selten positiv aus.