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22.01.2016 | Nachrichten | Onlineartikel

OCT-Studie deckt auf

Sehr späte Stentthrombosen: Was steckt dahinter?

Autor:
Peter Overbeck

Die pathophysiologischen Prozesse, die zur Entwicklung später Stentthrombosen führen, werden noch unzureichend verstanden. Forscher haben jetzt in einer Studie mögliche Pathomechanismen mit modernster intrakoronarer Bildgebung im wörtlichen Sinn beleuchtet – nämlich mithilfe der optischen Kohärenztomografie (OCT).

Die Einführung von Medikamente freisetzenden Koronarstents (Drug-eluting Stents, DES) hat im Vergleich zu konventionellen Metallstents zu einer deutliche Reduktion von klinischen relevanten Restenosen geführt. Allerdings hat anfänglich das Thema späte Stentthrombosen nach DES- Implantation für Beunruhigung gesorgt. Seit Einführung moderner DES der 2. und 3. Generation mit verbesserten Eigenschaften (dünnere Stentstreben, verbesserte Biokompatibilität) ist die späte und sehr späte Stentthrombose eine seltene, aber gleichwohl gefürchtet Komplikation, da sie häufig zum Herzinfarkt und zum Tod führt.

Anders als bei akuten und subakuten Stentthrombosen ist im Fall von sehr späten Stentthrombosen über die zugrundeliegenden Pathomechanismen noch immer wenig bekannt. Dieser Umstand hat eine Gruppe von Forschern um Dr. Lorenz Räber aus Bern dazu veranlasst, darüber in einer Studie mehr in Erfahrung zu bringen.

Mutmaßliche Ursache in fast allen Fällen gefunden

In ihrer Studie sind 64 Patienten mit sehr späten Stentthrombosen (ARC-Definition, Academic Research Consortium) an vier europäischen Zentren nach Wiederherstellung des Koronarflusses einer OCT-Untersuchung (OCT pullback). Dieses hochauflösende intrakoronare Bildgebungsverfahren ermöglicht ein präzise In-vivo-Analyse der Gegebenheiten im Koronargefäß.

OCT-Befunde zu 38 DES älteren Typs und 25 DES der neueren Generation standen für die Analyse zur Verfügung. Die mittlere Zeitspanne zwischen Stentimplantation und Stentthrombose betrug 5,2 Jahre.

Für nahezu alle analysierten Stentthrombosen (98 Prozent) konnten die Untersucher eine mutmaßliche Ursache ausfindig machen. In 55 Prozent der Fälle stießen sie dabei auf eine Kombination multipler Mechanismen, in 43 Prozent war nur ein einzelner Pathomechanismus auszumachen.

Stent-Malapposition war häufigster Grund

Als häufigste Ursache erwies sich in rund einem Drittel aller Fälle (34,5 Prozent) eine sogenannte Stent-Malapposition. Damit wird die Tatsache bezeichnet, dass eine oder mehrere Metallstreben des Stents nicht oder nicht mehr der intimalen Oberfläche der koronaren Gefäßwand anliegen, ohne dass koronare Seitenäste beteiligt sind. Infolge der Trennung von Stent und Gefäßwand entstehen winzige Zwischenräume, in die Blut eindringen kann.

Ein Vergleich von thrombosierten mit nicht thrombosierten Regionen ergab, dass primär die Länge der Malapposition von Stentsegmenten in Beziehung zu späten Stentthrombosen stand, nicht jedoch die axiale Distanz zwischen Stentoberfläche und Gefäßwand.

Unbedeckte Stentstreben nur an dritter Stelle

Zweithäufigste mögliche Ursache war Neoatherosklerose in 27,6 Prozent der Fälle, definiert als fibroatheromatöse Veränderungen innerhalb der Neointima. Unbedeckte Stentstreben, die nicht von Neointima überzogen waren, rangierten an dritter Stelle (12,1 Prozent). Die inkomplette Bedeckung der Metallstreben ist in der Vergangenheit oft als der primäre Pathomechanismus für die In-Stent-Thrombosierung angesehen worden. Das wird durch die aktuelle Studie, in der Stent-Malapposition ein deutlich stärkeres Korrelat von sehr späten Stentthrombosen war, nun relativiert.

Als vierten möglichen Grund identifizierten Räber und sein Mituntersucher eine suboptimale Stent-Expansion (6,9 Prozent). Sie ist als Ursache für früh auftretende Stentthrombosen bekannt, scheint nach den neuen Daten aber auch längerfristig pathophysiologisch von Bedeutung zu sein. Dies spreche dafür, eine optimale Stent-Expansion anzustreben, um so späte Stentthrombosen zu verhindern, so die Autoren.

Literatur

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