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10.12.2016 | ST-Hebungsinfarkt, STEMI | Nachrichten

Reperfusion des Myokards

No-Reflow-Phänomen nach PCI bei STEMI

Autoren:
Dr. med. Felix Diehlmann, Prof. Dr. med. Jochen Müller-Ehmsen

Bisherige Studiendaten zum Management einer unzureichenden Myokardperfusion nach primärer PCI sind widersprüchlich. Einig ist man sich darüber, dass es drei Medikationsphasen gibt.

Bei einem geringen, aber relevanten Anteil an Patienten mit STEMI (Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung) wird durch die primäre PCI zwar eine Reperfusion der verschlossenen Koronararterie erreicht, aber keine ausreichende Reperfusion des betroffenen Myokards. Dieser Zustand heißt No-Reflow-Phänomen oder CMVO (coronary microvascular dysfunction and obstruction). Betroffene Patienten haben im Vergleich zu denen mit gutem Fluss ein deutlich schlechteres kurz- und langfristiges Outcome.

Die Ursachen für CMVO sind multifaktoriell und umfassen vor allem folgende vier Mechanismen: Ischämie-induzierte Schädigungen (u. a. Kapillarschäden, endotheliale Protrusion, interstitielles myokardiales Ödem, Überlast von Kalzium und Natrium), Schädigung in Verbindung mit der Reperfusion (insbesondere durch Thrombozyten-Neutrophilen-Aggregate), distale Embolisation (mechanische Obstruktion der Mikrozirkulation durch Plaque- und Thrombusmaterial) und individuelle Prädisposition (genetische Variabilität, Diabetes, Hyperglykämie, Hypercholesterinämie).

Bisher gibt es noch keine multizentrische kontrollierte randomisierte klinische Endpunktstudie, die für die Prävention oder Therapie von No-Reflow einen Benefit zeigen konnte. Für verschiedene Ansätze besteht jedoch eine generelle Übereinkunft hinsichtlich eines möglichen Nutzens, was in Zukunft große klinische Endpunktstudien bestätigen müssen.

Laut Prof. Filippo Crea, Rom, lassen sich drei mögliche Applikationsphasen identifizieren, in denen Medikamente verabreicht werden können: Das erste Zeitfenster ist breit und erstreckt sich bis zur Krankenhausaufnahme beim STEMI. Das zweite umfasst die Zeit im Herzkatheterlabor und bietet die einzigartige Gelegenheit, die koronare Mikrozirkulation des vom Infarktgefäß versorgten Gebietes direkt zu beeinflussen. Das dritte Zeitfenster beschreibt die Phase nach der Koronarintervention auf der Koronar- oder Intensivstation.

Drei Medikationsphasen – vor, während und nach der PCI

Wichtige Präventionsmaßnahme in der ersten Phase ist die adäquate Behandlung von No-Reflow begünstigenden Risikofaktoren wie hohe Blutfette und schlecht eingestellter Diabetes mellitus. Eine chronische Statintherapie zum Zeitpunkt eines STEMI ist, verglichen mit Patienten ohne Statintherapie, mit einer geringeren No-Reflow-Rate und besserer funktionaler Erholung der Myokardfunktion assoziiert. Außerdem konnte die Gabe von hoch dosierten vs. niedrig dosierten Statinen vor primärer PCI eine Verbesserung der CMVO zeigen. Auch die frühzeitige präklinische Gabe von β-Blockern hatte teilweise eine protektive Wirkung auf die Mikrozirkulation und eine Verringerung der Infarktgröße zur Folge. Die Ergebnisse der jüngsten Studie mit Metoprolol i.v. (EARLY-BAMI) waren jedoch enttäuschend.

Durch eine „ischämische Fern-(prä)konditionierung“ (remote ischemic preconditioning, RIPC), deren Konzept auf einer kardialen Protektion durch eine Ischämie in einem herzfernen Organ (meist Minderperfusion eines Armes durch Blutdruckmanschette) beruht, konnte in einigen Studien bei STEMI-Patienten der Myokardschaden verringert werden.

Für die Koronarinterventionsphase stehen zahlreiche Therapieoptionen zur Verfügung, deren klinischer Nutzen größtenteils noch unklar ist. Die einzige Maßnahme, die in den STEMI-Leitlinien im Zusammenhang mit Slow- oder No-Reflow-Situationen erwähnt wird, ist die Gabe von GPIIb/IIIa-Inhibitoren (Empfehlungsgrad IIa, Evidenzgrad C). Eine Adenosingabe kann über mehrere Mechanismen (Vasodilatation, Plättchenhemmung, Anti-Neutrophilen-Effekt, Reduktion der Kalzium-Überlast, Reduktion der freien Radikale) die CMVO verhindern, und führte in einigen Studien tatsächlich zu einem verbesserten Outcome. Allerdings liegen insgesamt widersprüchliche Studiendaten vor. Weitere zu untersuchende Ansätze sind ANP, Cyclosporin und der GLP-1-Agonist Exenatide. Die Thrombusaspiration führt bei der routinemäßigen Anwendung zu keinem klinischen Benefit.

Für die Phase auf der Koronarstation (CPU oder CCU) liegt der Fokus vor allem auf der Fortführung der während der PCI eingeleiteten Maßnahmen. Positive Effekte konnten für die i.v.-Infusion von GPIIb/IIIa-Inhibitoren, ANP, Adenosin und Exenatide gezeigt werden. Außerdem könnte die Gabe von Colchicin die Infarktgröße beeinflussen, indem es den Reperfusionsschaden verringerte. Die Anwendung einer intraaortalen Ballonpumpe (IABP) hat sich hingegen als inadäquate Therapie erwiesen.

Fazit: Die verschiedenen pathogenetischen Komponenten der CMVO haben bei jedem STEMI-Patienten unterschiedliche Relevanz. Daher ist es unwahrscheinlich, dass eine einzelne Therapiemaßnahme bei allen Betroffenen effektiv ist. CMVO ist ein evolutives Phänomen, das durch Interventionen in einem begrenzten Zeitfenster nicht substanziell beeinflusst werden kann. Deshalb müssen zu verschiedenen Zeitpunkten unterschiedliche Therapiemaßnahmen ergriffen werden.

Literatur

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