Nachrichten 18.02.2020

Herzinfarkt und Mikrobiom: Neue Argumente für fleischarme Ernährung

Langfristige Veränderungen des Mikrobioms sind einer epidemiologischen Studie zufolge mit einem erhöhten Herzinfarkt-Risiko assoziiert – was bedeutet das für die Ernährung?

Trimethylamin-N-Oxid (TMAO) ist ein Stoffwechselprodukt, das in der Leber aus Trimethylamin gebildet wird. Trimethylamin wiederum wird von Darmbakterien aus Cholin und Carnitin hergestellt.

TMAO als mikrobiomassoziierter Risikofaktor

Eine in den letzten Jahren zunehmend populäre Hypothese besagt, dass eine cholin-/carnitinreiche Ernährung mit zum Beispiel vielen Eiern, viel rotem Fleisch und vielen Milchprodukten die TMAO-Level erhöhe, und dass dies mit einem höheren kardiovaskulären Risiko einhergehe.

Metaanalysen überwiegend retrospektiver Kohortenstudien deuten auf einen recht engen Zusammenhang von TMAO-Plasmaspiegeln und kardiovaskulärer Mortalität hin. Eine prospektive Kohortenstudie von Kardiologen und Neurologen um Prof. Dr. Ulf Landmeister und Prof. Dr. Matthias Endres von der Charité Berlin hat bei Patienten nach ischämischem Schlaganfall zudem einen Zusammenhang zwischen TMAO und einem kombinierten Endpunkt aus Myokardinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulärem Tod gefunden.

So beeinflussen TMAO-Spiegel die Herz-Kreislauf-Gesundheit

Ärzte und Public Health Experten aus den USA berichten jetzt über eine erneut prospektive Langzeitstudie im Fall-Kontroll-Design, in der untersucht wurde, inwieweit ein – zum Beispiel ernährungsassoziierter – langjähriger Anstieg von TMAO kardiovaskulär ungünstig ist, und zwar speziell mit Blick auf KHK-assoziierte Ereignisse (Myokardinfarkt und Tod durch KHK). Es handelt sich um eine Auswertung im Kontext der „Nurses Health Study“. Von deren rund 120.000 Teilnehmerinnen gab es insgesamt knapp 19.000, bei denen zweimal – in den Jahren 1989 und 1990 und erneut zwischen 2000 und 2002 – Blut entnommen wurde.

Nach der zweiten Blutentnahme wurden alle Frauen identifiziert, bei denen zweimal TMAO-Werte vorlagen und die zum Zeitpunkt der zweiten Blutentnahme noch keinen Herzinfarkt hatten. Diese Frauen wurden dann bis 2016 begleitet. Kam es in dieser Zeit zu einem Myokardinfarkt oder einem KHK-assoziierten Tod, wurde per Matching jeweils eine Kontrollprobandin zugeordnet. Am Ende gab es 380 Pärchen aus Frauen mit und ohne Koronarereignis, die dann hinsichtlich der TMAO-Spiegel und hinsichtlich der Ernährungsanamnese verglichen wurden.

Mehr als doppelt so hohes Herzinfarkt-Risiko

Dabei zeigte sich, dass ein Anstieg der TMAO-Spiegel zwischen 1989/90 und 2000–2002 mit einem um signifikante 58% erhöhten Ereignisrisiko bis zum Jahr 2016 einherging (Relatives Risiko, RR: 1,58; 95%-KI: 1,05–2,38).

Dabei gab es einen klaren „Dosiseffekt“: Pro eine Standardabweichung TMAO-Erhöhung stieg das Risiko um 33%. Das höchste Risiko hatten jene Probandinnen, die zu beiden Messzeitpunkten erhöhte TMAO-Spiegel aufwiesen. Höhere TMAO-Anstiege korrelierten dabei mit ungesundem Ernährungsverhalten, das über zwei unterschiedliche Diät-Fragebögen erfasst wurde.

Das Mikrobiom durch Medikamente beeinflussen

Wie andere TMAO-Studie hat auch diese keine unmittelbaren klinischen Konsequenzen. Sie liefert aber zumindest weitere Argumente für eine eher fleischarme, gemüsereiche Ernährung nach Art der mediterranen Ernährung oder der DASH-Diät. Der TMAO-Stoffwechsel liefert auch ein weiteres „Wirkprinzip“ für solche Diäten: Sie könnten über langfristige Verschiebungen im Mikrobiom dazu beitragen, dass weniger TMAO produziert wird und das kardiovaskuläre Risiko auf diese Weise sinkt.

Natürlich bietet TMAO auch Ansatzpunkte für spezifische Medikamente. So lassen sich TMAO-Plasmaspiegel durch Hemmstoffe bakterieller, TMAO-produzierender Enzyme beeinflussen. Ob das klinisch etwas bringt, ist noch unbewiesen.

Literatur

Heianza Y et al. Long-Term Changes in Gut Micorbial Metabolite Trimethylamine N-Oxide and Coronary Heart Disease Risk. J Am Coll Cardiol 2020; 75:763-72

Heidenreich PA et al. Is our diet turning our gut microbiome against us? J Am Coll Cardiol 2020; 75: 773-5

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