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06.05.2017 | TAVI | Nachrichten

Inzidenz vergleichbar

Endokarditisraten bei TAVI und konventionellem Aortenklappenersatz

Autor:
PD Dr. med. Oliver Husser

Die Klappenprothesen-Endokarditis (KPE) stellt eine gefürchtete Komplikation nach konventionellem Aortenklappenersatz oder TAVI dar.

Unabhängig vom Klappentyp, (biologisch oder mechanisch) ist die KPE mit einer Inzidenz von 0,1 bis 1,2 % [1, 2] innerhalb des ersten Jahres nach Klappenersatz zwar selten, die Prognose mit einer Krankenhaussterblichkeit von 20 bis 40 % ist jedoch sehr schlecht [3].

Die Transkatheter Aortenklappenimplantation (TAVI) hat die Therapie der symptomatischen hochgradigen Aortenklappenstenose bei Patienten mit erhöhtem Operationsrisiko revolutioniert. Trotz geringerer Invasivität zeigen Fallserien ein Auftreten von KPE in den ersten 12 Monaten nach TAVI mit einer Rate von 0,6 bis 3,4 % [4, 5, 6, 7]. Dieser im Vergleich zum konventionellen Aortenklappenersatz leicht erhöhten KPE-Rate liegen auch Unterschiede bei Patientencharakteristika zugrunde. So sind TAVI-Patienten oft älter und komorbider als chirurgische Patienten. Weitere potenzielle Ursachen der KPE nach TAVI können Flussturbulenzen bei paravalvulären Leckagen sowie ein größerer Fremdmaterialanteil bei Transkatheter-Herzklappen sein.

Klinische Präsentation, Pathogenese, Komplikationen und Prognose der KPE nach konventionellem Aortenklappenersatz sind gut dokumentiert [1, 8, 9]. Bei KPE nach TAVI ist das anders, die Daten dazu stammen aus Fallberichten und kleinen Populationen mit kurzen Beobachtungszeiten. Zudem gibt es Unklarheiten bzgl. des zu erwartenden Keimspektrums, der Prognose und der Therapie. Deshalb hat ein internationales Forscherteam insgesamt 20.006 TAVI-Fälle retrospektiv hinsichtlich Inzidenz, Therapie sowie Prognose bei KPE nach TAVI ausgewertet [10]: Im Median 5,3 Monate nach TAVI wurde bei 250 Patienten anhand der Duke-Kriterien zwei Drittel der Patienten erfüllte die Kriterien einer frühen KPE, (bis 12 Monate nach TAVI). Beim Erregerspektrum ließ sich mehrheitlich Enterococcus species (25 %) oder Staphylococcus aureus (24 %) nachweisen oder Koagulase-negative Staphylokokken (17 %). Die meisten KPE-Patienten (82 %) wurden konservativ antibiotisch behandelt, nur wenige (15 %) operativ saniert. Die Krankenhausmortalität war mit 36 % sehr hoch, während der 2-jährigen Beobachtungszeit starben 67 % der Patienten; ein KPE-Rezidiv gab es bei 9 %.

In der multivariaten Analyse waren Alter (HR: 0,97; 95 % CI: 0,94–0,99), männliches Geschlecht (HR: 1.69; 95 % CI: 1,1–2,52), Diabetes mellitus (HR: 1,52; 95 % CI: 1,02–2,29) und Existenz einer mittel- oder höhergradigen paravalvulären Insuffizienz (HR: 2,05; 95 % CI: 1,28–3,28) mit dem erhöhten KPE-Risiko nach TAVI assoziiert.

Diese bisher größte Fallsammlung zur KPE nach TAVI zeigt eine Inzidenz von 1,1 %, die vergleichbar mit der nach konventionellem Klappenersatz ist. Diese relativ niedrige Rate ist bei dem multimorbidem TAVI-Patientenkollektiv mit erhöhtem KPE-Risiko bemerkenswert. Die Studie verdeutlicht aber auch die Schwere von KPE-Komplikation bei multimorbiden Patienten anhand hoher Mortalitätsraten. Eine konsequente Endokarditisprophylaxe bei Patienten nach TAVI und die Sanierung potenzieller Keimreservoirs im Vorfeld der Prozedur ist daher sehr wichtig. Dass Enterokokken neben S. aureus als Hauptkeime bei der KPE nach TAVI zu erwarten sind, kann bei der Auswahl einer kalkulierten Antibiose nach TAVI für KPE-Verdachtspatienten wichtig sein. Diese Ergebnisse sollten in die Auswahl einer optimierten periprozeduralen auch enterokokken-wirksamen Antibiotikaprophylaxe einfließen.

Fazit: Bei der absehbaren Ausweitung der TAVI-Indikation auf Mittelrisiko-Patienten bleibt abzuwarten, wie sich Inzidenz und Prognose der KPE nach TAVI, das Keimspektrum und künftige Therapiestrategien entwickeln.

Literatur

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