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04.11.2017 | Vorhofflimmern | Nachrichten

Zwei Seiten einer Medaille

Hypertonie und Vorhofflimmern, ein Kontinuum

Autor:
Prof. Dr. med. Hannes Reuter

Arterielle Hypertonie und Vorhofflimmern sind zwei Entitäten eines Kontinuums. Entscheidend sind deshalb die korrekte individuelle Risikobewertung und eine konsequente Blutdruckeinstellung.

Mit 20 bis 30 Millionen Betroffenen ist die arterielle Hypertonie die Erkrankung mit der höchsten Morbidität und Mortalität in Deutschland. Auch Vorhofflimmern (VHF) ist als häufigste klinisch relevante Herzrhythmusstörung überdurchschnittlich oft mit einer arteriellen Hypertonie vergesellschaftet. Große Studien (AVERROES, RELY, ROCKET und andere) deuten sogar darauf hin, dass die arterielle Hypertonie unter den zahlreichen Risikofaktoren für das Auftreten von VHF der wichtigste ist. Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie (ESC) und die Europäische Gesellschaft für Hypertensiologie (ESH) haben daher auf dem „27. European meeting on hypertension and cardiovascular protection“ der ESH in Mailand diesem wichtigen Themenkomplex eine gemeinsame Sitzung gewidmet.

Vorhofflimmern – eine hypertensive Erkrankung

Prof. Thomas Kahan aus Stockholm ging dabei auf die pathophysiologischen Zusammenhänge ein. So wurde gezeigt, wie die Myokardhypertrophie und die reduzierte linksventrikuläre Compliance das sympathische Nervensystem und das Renin-Angiotensin-System aktivieren. Auf Ebene der Vorhöfe führt dies zu erhöhter Wandspannung und zellulären Umbauprozessen mit einer Differenzierung von Fibroblasten zu Myofibroblasten. Dies begünstigt ein negatives strukturelles Remodelling mit Einfluss auf Kontraktionsapparat und Reizleitungssystem und fördert hierüber schließlich das Auftreten von VHF; somit geht ein erhöhter Blutdruck mit einer erhöhten Inzidenz von neu auftretendem VHF einher. Dies bestätigen u. a. Daten der Swedish Primary Care Cardiovascular Database (SPCCD) und der Framingham-Kohorte. VHF sollte daher laut Prof. Michael Böhm aus Homburg als eine hypertensive Herzerkrankung wahrgenommen werden. Dies bedeutet im Umkehrschluss, dass eine effektive Therapie des VHF auch immer eine suffiziente Einstellung einer arteriellen Hypertonie voraussetzt, um effektiv Morbidität und Mortalität zu senken (s. AFFIRM-Studie).

Wie also kann eine optimale Therapie der arteriellen Hypertonie aussehen, um die Prädisposition für VHF durch erhöhten Blutdruck zu durchbrechen und damit die Inzidenz der Rhythmusstörung zu senken? Im Vordergrund steht, wie bei jeder kardiovaskulären Erkrankung, zuerst das optimale Management des Risikoprofils des individuellen Patienten.

Bekanntermaßen addieren sich einzelne Risikofaktoren nicht , sondern sie potenzieren sich. Zu den wichtigsten Lebensstilmaßnahmen sowohl zur Prävention von VHF als auch der Hypertonie zählen Rauchverzicht, sportliche Aktivität und Reduktion von Übergewicht, zusammen mit gesunder Ernährung sowie die Reduktion von Stress und seinem direkten Einfluss auf das sympathische Nervensystem. Die medikamentöse Therapie folgt erst nach diesen Lebensstilinterventionen.

ACE-Hemmer effektiv bei Primär- und Sekundärprophylaxe

Die Studien ACCORD und LIFE zeigten, dass eine effektive antihypertensive, medikamentöse Therapie allein schon durch die Reduktion des Blutdrucks das Risiko für VHF senkt. Es stellt sich aber die Frage, ob diese Medikamente auch über andere Mechanismen das Ziel unterstützen. Meta- und Posthoc-Analysen (VALUE, LIFE) konnten zeigen, dass ACE-Hemmer und AT1-Blocker (RAS-Hemmer) insbesondere bei Patienten mit Myokardhypertrophie oder reduzierter Pumpfunktion sowohl primärprophylaktisch das Risiko für das Auftreten von atrialen Arrhythmien, wie auch sekundärprophylaktisch das Auftreten erneuter Episoden, reduzieren können [1]. Dies gilt auch für Patienten mit niedrigem Risikoprofil [2].

Zusätzlich konnte in Posthoc-Analysen eine erhöhte Re-Rhythmisierungsrate in Anwesenheit von RAS-Hemmern gezeigt werden. Daher werden diese Medikamente, trotz z. T. widersprüchlicher Datenlage, auch in den aktuellen Leitlinien für Patienten mit Hypertonie und erhöhtem Risiko für das Auftreten von VHF empfohlen (Empfehlungsklasse IIa).

Obwohl die Bedeutung von Betablockern in der Erstlinientherapie der Hypertonie im Rahmen aktueller Studien (SPRINT, PATHWAY-2) in Zweifel gezogen wurde, besteht fraglos ein großer Nutzen bei VHF durch Frequenzkontrolle und der sekundärprophylaktischen Stabilisierung des Sinusrhythmus. So zeigte eine Metaanalyse unter Betablockern eine relative Risikoreduktion von 27% für das Auftreten von VHF in einem Hochrisikokollektiv im Vergleich zu Placebo. Eine antihypertensive Therapie mit Betablockern scheint also immer dann gerechtfertigt, wenn VHF oder ein hohes Risiko für sein Auftreten vorliegen. Im Vergleich zu Kalziumantagonisten zeigen retrospektive Registerdaten (u. a. VALUE) sowohl für RAS-Hemmer als auch für Betablocker einen Vorteil in der Reduktion des Auftretens von VHF.

Prof. Athanasios Manolis aus Athen fasste die aktuellen Erkenntnisse zur Prävention möglicher Komplikationen durch beide Entitäten zusammen: Aufgrund des stark erhöhten Risikos für zerebrale Insulte durch VHF, wurde die Bedeutung einer korrekten Risikobewertung von Patienten anhand etablierter Scores (CHA2DS2-VASc, HAS-BLED) und der daraus abgeleiteten Indikation zur therapeutischen Antikoagulation betont. Dies gelte besonders für hypertensive Patienten, da deren Risiko für zerebrale Insulte zusätzlich zu dem des VHF stark ansteigt (ARISTOTLE). Aber auch der Stellenwert einer suffizienten Rhythmus- beziehungsweise Frequenzkontrolle, insbesondere im Patientenkollektiv mit hohem kardiovaskulären Risiko, wurde zur Senkung von Morbidität und Mortalität herausgestellt.

Fazit: Die arterielle Hypertonie ist von zentraler Bedeutung für die Entstehung von VHF und das Auftreten von Komplikationen unter dieser Rhythmusstörung. Daher ist bei der Behandlung von VHF immer auch eine konsequente Blutdruckeinstellung wichtig. Betablocker und RAS-Hemmer sollten in dieser Konstellation als Antihypertensiva der ersten Wahl eingesetzt werden.

Literatur

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