Nachrichten 13.09.2017

Je ausgeprägter die linksatriale Fibrose, desto höher das Schlaganfallrisiko

Der Grad der fibrotischen Myokardveränderung im linken Vorhof scheint bei Patienten mit Vorhofflimmern in direkter Beziehung zum Risiko für zerebrovaskuläre Ereignisse wie Schlaganfall zu stehen, wie Ergebnisse einer neuen Studie nahelegen.

Es gibt viele Hinweise, dass fibrotische Gewebeveränderungen im linken Vorhof etwas mit der Entstehung und Progression von Vorhofflimmern zu tun haben. So hat sich  etwa gezeigt, dass mit dem Ausmaß dieser Veränderungen der Erfolg einer  Kardioversion von Vorhofflimmern abnimmt. Auch scheint die atriale Fibrose einer Persistenz dieser Arrhythmie Vorschub zu leisten.

Nicht ganz klar ist, ob der Grad der Fibrosierung auch von Relevanz für das künftige  Auftreten von kardiovaskulären Ereignissen bei Patienten mit Vorhofflimmern ist. Eine US-Forschergruppe um Dr. Nassir Marrouche aus Salt Lake City ist dieser Frage deshalb nun in einer retrospektiv angelegten Analyse nachgegangen.

Linksatriale Fibrose quantifiziert

Deren Grundlage bildeten die Daten von 1.228 Patienten, die zwischen 2007 und 2015 einer kontrastverstärkten Kardio-MRT-Untersuchung  unterzogen worden waren. Mithilfe dieses bildgebenden Verfahrens wurde das Ausmaß der linksatrialen Fibrose quantifiziert. Je nach Grad der Fibrosierung wurden die Teilnehmer in vier  Klassen stratifiziert. Bei den meisten Teilnehmern waren die Veränderungen relativ gering ausgeprägt (Stadium I: 34,5%), Stadium II: 41,4%). Nur eine kleine Minderheit wurde der höchsten Klasse zugeordnet (Stadium IV: 4,9%).

Dann wurde geschaut, ob es einen zeitlichen Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der atrialen Gewebeveränderung und dem Auftreten von kardiovaskulären Ereignissen (kombinierter Endpunkt: Schlaganfall, TIA, Herzinfarkt, akute Herzinsuffizienz, kardiovaskulär bedingter Tod) gegeben hat.

Signifikante Assoziation mit dem Schlaganfallrisiko

In einem Beobachtungszeitraum von bis zu fünf Jahren (im Median 2,8 Jahre) waren 62 Schlaganfälle oder TIAs, 42 Herzinfarkte, 156 Herzinsuffizienz-Ereignisse und 38 Todesfälle mit kardiovaskulärer Ursache zu verzeichnen. Wie eine für Unterschiede in den Basisvariablen adjustierte Analyse ergab, hatte die Gruppe mit der graduell stärksten atrialen Fibrose (Stadium IV) ein um 67% höheres Risiko für diese kardiovaskulären Ereignisse als die Gruppe mit dem niedrigsten Fibrosegrad (Stadium I).

Dabei stellten sich nur Schlaganfall und TIA als die diejenigen Komponenten im kombinierten Endpunkt heraus, für die eine signifikante Assoziation mit dem Ausmaß der Fibrose im Vorhofgewebe nachweisbar war. Das entsprechende Risiko war bei relativ ausgeprägter Fibrose nahezu vierfach erhöht (Hazard Ratio: 3,94). Mit Blick auf Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und kardiovaskuläre Mortalität war diese Assoziation nicht signifikant.

Ist atriale Kardiomypathie der ursächliche Faktor?

Die Studie liefert damit weitere Informationen für die Diskussion darüber, wie der zweifellos bestehende Zusammenhang zwischen Vorhofflimmern und erhöhtem Schlaganfallrisiko ursächlich zu erklären ist. Reicht der Herzrhythmus in Phasen von Vorhofflimmern als Erklärung allein schon aus? Die Zweifel darin sind in jüngster Zeit gewachsen. So hat sich in Studien gezeigt, dass nachweisbare Vorhofflimmern-Episoden und aufgetretene Schlaganfälle zumeist in keinem zeitlichen Zusammenhang standen.

Einigkeit besteht, dass die Gefahr eines Schlaganfalls bei Vorhofflimmern in den meisten Fällen vom linken Vorhof und hier vor allem von Thromben im linken Vorhofohr ausgeht. Doch was macht den linken Vorhof zur thrombogene Zone? Ist es der veränderte Herzrhythmus in Phasen von Vorhofflimmern oder doch eher die atriale Kardiomyopathie?

Nach Ansicht der Autoren um Marrouche sprechen die Ergebnisse ihrer Studie dafür, dass wohl eher die atriale Kardiomyopathie – also strukturelle Gewebeveränderungen in Form der Fibrose – und nicht der Rhythmus der „physiologische Trigger“ für die mit Vorhofflimmern assoziierten Komplikationen ist.

Literatur

King B.J. et al.: Left Atrial Fibrosis and Risk of Cerebrovascular and Cardiovascular Events in Patients With Atrial Fibrillation, J Am Coll Cardiol 2017;70:1311–21. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.07.758

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