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14.05.2018 | Akutes Koronarsyndrom | Nachrichten

Ungewöhnliche Kasuistik

25-Jähriger mit Vorderwandinfarkt nach einer Party – was war die Ursache?

Autor:
Dr. med. Peter Stiefelhagen

Nach reichlichem Genuss von Energy Drinks entwickelt ein junger Patient einen Vorderwandinfarkt. Die invasive Diagnostik zeigt einen überraschenden Befund, der in der Literatur bisher nur neun Mal beschrieben ist.

Ein 25-jähriger Patient stellt sich an einem Samstagvormittag in der Notaufnahme vor und zwar wegen seit einer Stunde anhaltender starker Thoraxschmerzen. 

Am Abend vorher hatte er reichlich „Energy Drinks“ gemischt mit Alkohol getrunken, insgesamt etwa  2 Liter. Daraufhin hatte er mehrmals stark erbrochen, 25 Mal in 3 Stunden, ohne Blutbeimengungen. Die Einnahme von Drogen wird glaubhaft verneint. Der retrosternal lokalisierte Thoraxschmerz hatte während des Erbrechens eingesetzt, er strahlte nicht aus und es bestand auch keine Dyspnoe. Eine Infektion war in den vorausgegangenen Wochen nicht aufgetreten. 

Der Patient war sportlich aktiv, aber Raucher und es bestand auch eine Familienanamnese bzgl. KHK. Vor einem Jahr war eine essenzielle Hypertonie diagnostiziert worden. Diese war mit einem ACE-Hemmer gut eingestellt.

EKG: ST-Hebungsinfarkt im Vorderwandbereich

Das sofort abgeleitete EKG zeigte eine ST-Strecken-Hebung in den Ableitungen I, aVL und V1 – V4 mit ST-Streckensenkungen in den korrespondierenden Ableitungen nämlich in der Ableitung V6 und den dorsalen Ableitungen. Somit bestand an der Diagnose „akuter ST-Hebungsinfarkt im Vorderwandbereich“ keinerlei Zweifel, und es wurde sofort eine Koronarangiografie durchgeführt.

Dabei ergab sich für das Ärzteteam um Dr. Jonas Zacher von der kardiologischen Klinik in Köln-Porz ein überraschender Befund: Es fand sich eine Dissektion im Bereich der proximalen LAD mit begleitender Okklusion. Es wurden zwei medikamentenfreisetzende Stents (DES) implantiert, womit ein TIMI 3-Fluss erreicht werden konnte. Eine KHK konnte ausgeschlossen werden. Insgesamt lag die door-to-ballon-time unter 30 Minuten. Nach der Stentimplantation war der Patient sofort vollkommen beschwerdefrei.

Lävokardiografisch und echokardiografisch fand sich dann eine umschriebene Akinesie im Vorderwandspitzenbereich mit einer Ejektionsfraktion (EF) von 45%. Auch wurde ein starker Enzymanstieg dokumentiert: max. CK 4.192 U/l, max. CK-MB 730 U/l und max. hs-Troponin I 50 ng/ml.

Seltene Infarktursache

Die Koronardissektion ist sicherlich eine sehr seltene Ursache für einen Myokardinfarkt. Sie sollte aber gerade bei sehr jungen Patienten immer als Auslöser diskutiert werden. Bisher sind in der Literatur nur neun Fälle in einem Zusammenhang mit dem Genuss von „Energy Drinks“ beschrieben. Dabei stellt sich die Frage, ist das Erbrechen als Infarktsymptom zu sehen, also die Folge der spontanen Dissektion? Oder hat das starke Erbrechen durch den damit verbundenen intrathorakalen Druckanstieg erst die Dissektion verursacht? Diese Frage lässt sich im Einzelfall nur schwer beantworten.

Koffein ist der Übeltäter

Energy Drinks sind bei Jugendlichen sehr beliebt: 73% aller 15- bis 18-Jährigen und 53% der 18- bis 29-Jährigen konsumieren solche Getränke regelmäßig, im Durchschnitt 2 Liter pro Monat. Nicht selten kommt es zu Exzessen. Die Inhaltsstoffe sind je nach Marke unterschiedlich. Sie alle enthalten neben Zucker, Taurin, Guarana, Ginseng und Vitamin B auch Koffein, was die Leistungsfähigkeit und die Konzentration verbessern soll.

So enthält eine Dose Red Bull® 80 mg Koffein, das sind mehr als in einer Tasse Kaffee. Dazu kommt, dass auch im Guarana viel Koffein enthalten ist. Der zusätzliche Genuss von Alkohol verstärkt die Koffein-Wirkung, da dieser dessen Ausscheidung stört.

Koffein entfaltet ungünstige Wirkungen an den Koronargefäßen. So erhöht es die Freisetzung von Kalzium-Ionen in der glatten Gefäßmuskulatur und verhindert die Wiederaufnahme von Kalzium in das sarkoplasmatische Retikulum, führt also zu einer Vasokonstriktion. Darüber hinaus blockiert es die Adenosin A2-Rezeptoren in den Endothelzellen der Koronararterien und hemmt dadurch die vasodilatierende Wirkung von Adenosin. Und schließlich wird durch Koffein die Katecholaminfreisetzung verstärkt mit der Folge, dass die alpha-adrenergen Rezeptoren vermehrt stimuliert werden, was ebenfalls zu einer Vasokonstriktion führt.

Erst Vasospasmus, dann Dissektion

Was die Pathogenese des Infarkts bei dem oben dargestellten Patienten betrifft, so sind die Autoren der Meinung, dass es durch die massive Zufuhr von Koffein zunächst zu einem Vasospasmus gekommen ist. Durch das heftige Erbrechen mit dem daraus resultierenden starken intrathorakalen Druckanstieg dürfe es dann in dem besagten Koronargefäß zu einer Dissektion gekommen sein.

Literatur

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