Nachrichten 11.03.2020

Coronavirus: Wie sehr schädigt es das Herz?

SARS-CoV-2 verursacht neben Atemwegsbeschwerden auch akute und chronische Schäden des Herz-Kreislauf-Systems. Experten fassen zusammen, warum der kardiovaskuläre Schutz jetzt besonders wichtig ist.

Obwohl sich COVID-19 vor allem durch respiratorische Symptome äußert, treten bei einigen Patienten auch schwere Herz-Kreislauf-Schäden auf. Zudem haben Menschen mit kardiovaskulären Vorerkrankungen möglicherweise ein erhöhtes Sterberisiko. Die durch SARS-CoV-2 verursachten kardiovaskulären Schäden und die Mechanismen dahinter zu verstehen, kann helfen, die Mortalität zu verringern. Die Forscher um Dr. Ying-Ying Zheng von der Universität von Zhengzhou erläutern, wie sich dieser Zusammenhang auf die COVID-19-Therapie auswirkt.

Aminopeptidase als Rezeptor für Coronaviren

Das membrangebundene Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2) beeinflusst die Herzfunktion und die Entwicklung von Bluthochdruck und Diabetes und wurde als funktioneller Rezeptor für Coronaviren identifiziert. ACE2 wird in Herz und Lunge stark exprimiert. SARS-CoV-2 infiziert hauptsächlich die Alveolarepithelzellen, was Atemwegsbeschwerden verursacht. Diese Symptome wiegen bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen schwerer und gehen mit einer erhöhten ACE2-Expression einher. Die ACE2-Konzentration kann durch Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Hemmer weiter erhöht werden. Deshalb sollte bei Patienten mit Hypertonie und COVID-19 der Einsatz von ACE-Hemmern oder Angiotensin-Rezeptor-Blockern sorgfältig abgewogen werden. Ob sie auf andere blutdrucksenkende Medikamente umsteigen sollten, ist jedoch noch nicht endgültig geklärt.

Schwere Symptome: Hinweis auf akute Herzschäden?

Es gibt Hinweise darauf, dass das Middle East Respiratory Syndrome Coronavirus (MERS-CoV) akute Myokarditis und Herzinsuffizienz verursachen kann. SARS-CoV-2 und MERS-CoV weisen eine ähnliche Pathogenität auf, sodass mögliche Herzschäden die Behandlung von COVID-19-Patienten erschweren. Eine mit SARS-CoV-2 assoziierte Herzschädigung trat bei fünf der ersten 41 mit COVID-19 diagnostizierten Patienten in Wuhan auf, was sich hauptsächlich durch einen Anstieg des kardialen Troponins (hs-cTnI) zeigte.

In einer weiteren Studie wurden 36 von 138 COVID-19-Patienten auf der Intensivstation behandelt. Diese hatten deutlich höhere Spiegel von Biomarkern für Herzschäden als die anderen Erkrankten, was darauf hinweist, dass bei Patienten mit schweren Symptomen häufig zusätzlich das Herz akut geschädigt wird.

Bei manchen Patienten zeigte sich eine SARS-CoV-2-Infektion auch zuerst durch kardiovaskuläre Symptome wie Herzklopfen und Engegefühl in der Brust statt durch Fieber oder Husten. Von den in China gemeldeten Personen, die an COVID-19 starben, hatten 11,8% der Patienten ohne kardiovaskuläre Grunderkrankungen schwere Herzschäden mit erhöhten cTnI-Werten oder einen Herzstillstand während des Krankenhausaufenthaltes. Deshalb ist bei Patienten mit COVID-19 die Inzidenz kardiovaskulärer Symptome aufgrund der systemischen Entzündungsreaktion und Störungen des Immunsystems hoch, wenn die Krankheit voranschreitet.

Die durch SARS-CoV-2 verursachten Herzschäden könnten mit ACE2 zusammenhängen, eine alternative Erklärung könnte jedoch auch ein Zytokinsturm sein, der durch T-Helferzellen, Atemstörungen und Hypoxämie ausgelöst wird.

Chronische Herzschäden durch Lipidstoffwechselstörung

Eine Studie mit 25 Patienten, die sich von einer SARS-CoV-Infektion erholt hatten, ergab, dass 68% eine Hyperlipidämie, 44% Anomalien des Herz-Kreislauf-Systems und 60% Störungen des Glukosestoffwechsels hatten. Eine Analyse zeigte, dass der Lipidstoffwechsel von Patienten mit einer SARS-CoV-Infektion in der Vorgeschichte gestört war. Wie genau die Infektion zu Störungen des Lipid- und Glukosestoffwechsels führt, ist jedoch unklar. Da SARS-CoV-2 eine ähnliche Struktur wie SARS-CoV aufweist, könnte es ebenfalls das Herz-Kreislauf-System chronisch schädigen, sodass der kardiovaskuläre Schutz während der Behandlung wichtig ist.

Vorerkrankungen können COVID-19-Symptome verschlimmern

Eine Metaanalyse zeigte, dass eine MERS-CoV-Infektion bei Patienten mit kardiovaskulären Vorerkrankungen wahrscheinlicher war. Gleichzeitig scheinen sich ältere Menschen eher mit SARS-CoV-2 zu infizieren, besonders wenn sie Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit oder Diabetes haben. Zudem entwickeln Patienten mit Vorerkrankungen häufiger schwere Symptome, wenn sie mit SARS-CoV-2 infiziert sind. In einer Studie hatten 58% der Patienten mit schweren COVID-19-Symptomen Bluthochdruck, 25% Herzerkrankungen und 44% Arrhythmien. Die Daten zeigen auch, dass Patienten über 60 Jahre häufiger systemische Symptome und schwere Lungenentzündungen entwickeln als jüngere Patienten.

Patienten mit akutem Koronarsyndrom, die mit SARS-CoV-2 infiziert sind, haben oft eine schlechte Prognose. Bei ihnen kann die funktionelle kardiale Reserve aufgrund von Myokardischämie oder Nekrose verringert sein. Infizieren sie sich mit SARS-CoV-2, tritt mit größerer Wahrscheinlichkeit eine Herzinsuffizienz auf. Bei den COVID-19-Patienten in Wuhan war ein akutes Koronarsyndrom mit schwerem Krankheitsverlauf und hoher Mortalität assoziiert. Haben Patienten bereits eine Herzinsuffizienz, kann eine SARS-CoV-2-Infektion ihren Zustand verschlechtern und zum Tod führen.

Um arzneimittelbedingte Herzschäden bei der COVID19-Behandlung zu vermeiden, sollte insbesondere der Einsatz von antiviralen Medikamenten gut kontrolliert werden, da sie Herzinsuffizienz, Arrhythmien oder andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursachen können. 

Literatur

Zheng YY et al. COVID-19 and the cardiovascular system. Nature Reviews Cardiol 2020; https://doi.org/10.1038/s41569-020-0360-5

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Bildnachweise
DGK.Herztage 2020/© DGK
Corona/© Naeblys / Getty images / iStock
ESC-Kongress (virtuell)/© [M] metamorworks / Getty Images / iStock | ESC
Kardio-MRT (CMR, Late Gadolinium Enhancement PSIR)/© Mohamed Marwan, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen
Thorax-CT/© S. Achenbach (Friedrich-Alexander-Universität Erlangen)
Kardio-MRT (Late Gadolinium Enhancement)/© Stephan Achenbach, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen