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18.01.2017 | Ischämische Herzerkrankungen/Koronare Herzkrankheit, KHK | Nachrichten

Überlegungen eines Herzchirurgen

Entstehung von Atherosklerose – ist alles anders als gedacht?

Autor:
Peter Overbeck

Ein deutscher Herzchirurg hat über die Entstehung der Atherosklerose nachgedacht. Ergebnis seiner an tägliche Erfahrungen im Beruf anknüpfenden Überlegungen ist eine neue Hypothese: Danach sind es nicht die vielbeschworenen bösen Blutfette, sondern Versorgungsstörungen in der äußeren Arterienwand, die zur „Gefäßverkalkung“ führen.

Professor Axel Haverich ist ein sehr renommierter Herzchirurg und Direktor der Klinik für Herz-, Thorax-, Transplantations- und Gefäßchirurgie  an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH). Das Fachblatt „Circulation“ hat ihm nun unter der Rubrik „On my mind“ die Möglichkeit gegeben, seine persönlichen Vorstellungen von der Atherosklerose-Entwicklung einer breiteren Öffentlichkeit kundzutun.

Haverichs Absicht dabei ist keine geringere als die, der Atherosklerose-Forschung eine neue Richtung vorzugeben – und das in einem sehr konkreten Sinn: Während nach gängigem Verständnis der Prozess der atheromatösen Veränderung der Gefäßwand von innen nach außen – nämlich von der lumenseitigen Intima in tiefere Wandschichten – abläuft, ist die Richtung Haverichs Theorie zufolge genau umgekehrt, nämlich von der Außenwand der Arterien in die Media und Intima. Ihren Ausgang nehme diese Entwicklung in der Degeneration von winzigen Versorgungsgefäßen in der Adventitia genannten äußeren Wandschicht.

Atherosklerose-Forschung hat viele Theorien hervorgebracht

Seit mehr als einem Jahrhundert bemühen sich Forscher darum, die Pathogenese der Atherosklerose  zu entschlüsseln. Daraus sind viele Theorien entsprungen. In jüngerer Zeit hat vor allem die vom amerikanischen Forscher Russell Ross propagierte  „Response to injury“-Hypothese Anklang gefunden.  Danach setzen winzige  Verletzung der aus einer Endothelzellschicht bestehenden Intima das atherosklerotische Geschehen in Gang.  Diese Verletzungen können demnach viele Ursachen  haben wie Bluthochdruck, Schädigung durch bakterielle Toxine, Viren oder  Antigen-Antikörper-Reaktionen.

Als Folge der Endothelzellschädigung  komme es dann zu einer durch Wachstumsfaktoren induzierte Gewebeproliferation und zur Migration von glatten Muskelzellen aus der Media in die Intima sowie zur  Bildung von Fett einlagernden Schaumzellen. Dabei sollen sich Makrophagen durch Aufnahme von modifizierten (oxidierten) „Low-density Lipoproteins“ (LDL) in Schaumzellen umwandeln. So entstünden sogenannte „fatty streaks“ als frühe Form atheromatöser Plaques. Mit den LDL kamen die Blutfette als wichtige Komponente der Pathogenese ins Spiel. In der Folge wurden zunehmend auch chronische Entzündungsreaktionen als Teil der komplexen Pathogenese diskutiert.

Infarkte der Arterienwand

Die gängige Vorstellung, dass Blutfette sich an der Intima anlagern und im Zuge entzündlicher und immunologischer Reaktion tiefere Schichten befallende, stenosierende Gefäßläsionen hervorbringen, mag Haverich nicht teilen. Für ihn nimmt das Geschehen seinen Ausgang ganz woanders, nämlich in der Adventitia. In größeren Arterien befinden sich in dieser äußeren Wandschicht winzig kleine Gefäße – Vasa vasorum genannt -, die der Versorgung der Gefäßwand mit Sauerstoff und Nährstoffen dienen.

Diese Versorgungsgefäße können sich verschließen. Als Auslöser solcher Verschlüsse kommen nach Ansicht Haverichs Entzündungsreaktionen infrage, die wiederum durch Viren, Bakterien, Feinstaubpartikel oder oxidierte LDL-Partikel ausgelöst werden können. Wie bei der Koronarokklusion mit resultierendem Myokardinfarkt komme es bei Verschlüssen der  Vasa vasorum zu Infarkten in der Arterienwand. Die infolge Ischämie abgestorbenen Zellen einschließlich Fettablagerung würden dann in einem „Reparaturprozess“ durch das Immunsystem abgebaut. Dadurch entstünden „Zellabfälle“ in Form von Plaques, die zur Verdickung der Gefäßinnenwand und schließlich zum „Verschluss des Muttergefäßes“ führten.

Atherosklerose – eine mikrovaskuläre Erkrankung?

Atherosklerose sei demnach primär eine mikrovaskuläre Erkrankung der Adventitia  und keine Erkrankung der großen Arterien, die ja nur sekundär als Folge der mikrovaskulären Störung betroffen seien, argumentiert Haverich.

Seine Skepsis gegenüber dem konventionellen Erklärungsmodell der Atherogenese resultiert aus täglich im Operationssaal gemachten Erfahrungen. Regelmäßig sei bei Bypass-Operationen zu beobachten, dass bestimmte Koronarsegmente massiv von Plaque-Befall betroffen sind, andere sich dagegen noch in geradezu jungfräulichem Zustand befinden. Diese Beobachtung fokaler Gefäßveränderung sei auch in anderen Strombahnen zu machen, sie spreche gegen Atherosklerose als generalisierte Erkrankung.

Gemeinsames Kennzeichen der von Plaques freien Segmente sei, dass sie „außen von Muskel umgeben waren“, so der Herzchirurg.  Im Übrigen seien kleinere Arterien ohne Versorgung durch Vasa vasorum kaum von Plaques betroffen. Das ermögliche Herzchirurgen  erst die Verwendung etwa von Brustwandarterien als Bypass-Grafts.

Was folgt?

Praktische Konsequenzen ergeben sich aus dem angebotenen Erklärungsmodell derzeit nicht. Nach der neuen Hypothese könnten die Verhinderung einer Degeneration oder die Regeneration von Vasa vasorum theoretische Ansätze sein, der Atherosklerose vorzubeugen. Ob die künftige klinische Forschung hier jemals praktische Lösungsmöglichkeiten findet, bleibt abzuwarten. Ansonsten ist zu erwarten, dass eine vernünftige Lebensweise mit gesunder Ernährung, Nikotinverzicht und ausreichend  körperlicher Bewegung auch den Vasa vasorum zugutekommt – weshalb Haverich diese Präventionmaßnahmen einmal mehr in Erinnerung ruft. Er plädiert zudem für die Verhinderung von Infektionen etwa durch Grippeschutzimpfungen.

Literatur