Ist Asthma ein Risikofaktor für Atherosklerose?
Patienten mit persistierendem Asthma hatten in einer Studie mehr Plaques in der Halsschlagader und höhere Konzentrationen von Inflammationsmarkern im Serum – Befunde, die ein erhöhtes atherosklerotisches Risiko für Asthmapatienten nahelegen.
Ein dauerhaft behandlungsbedürftiges Asthma ging in der MESA-Studie (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) mit einem erhöhten Aufkommen von Karotisplaques einher. Eine solcher Zusammenhang zeigt sich ausschließlich für persistierendes Asthma, nicht aber für intermittierendes Asthma (d.h. wenn keine Dauertherapie erforderlich ist).
Im Ultraschall detektierbare Karotisplaques sind ein Anzeichen für eine fortgeschrittene, typischerweise subklinische Atherosklerose, machen die Autoren um Dr. Matthew Tattersall in der Publikation im Journal of the American Heart Association die Bedeutung ihrer Befunde deutlich. Eine Atherosklerose wiederum sei ein starker unabhängiger Prädiktor für künftige atherosklerotische kardiovaskuläre Ereignisse, so die US-Mediziner.
Plaques in der Halsschlagader sind Anzeichen einer Atherosklerose
Die noch laufende, multiethische MESA-Studie wurde ins Leben gerufen, um mehr über die Progression der Atherosklerose und atherosklerotischer Erkrankungen sowie der daran beteiligten Risikofaktoren herauszufinden. Für die Studie wurden 6.814 US-Bürger in einem Alter zwischen 45 und 84 Jahren, bei denen bis dato keine atherosklerotische Erkrankung diagnostiziert wurde, rekrutiert. Bei 5.271 von diesen wurden zu Studienbeginn ein Ultraschall der Karotisarterie gemacht. Die Befunde dieser Untersuchung brachten Tattersall und Kollegen mit den von den Teilnehmern angegebenen Asthma-Diagnosen in Verbindung. Persistierendes Asthma definierten die Autoren als Asthma, das nur mit einer dauerhaft angewendeten Asthmatherapie (Stufe 2 bis 6) unter Kontrolle gebracht werden konnte (109 Personen waren davon betroffen), intermittierendes Asthma lag vor, wenn keine solche Dauertherapie vonnöten war (n=388).
Deutlich mehr Karotisplaques bei persistierendem Asthma
In der Ultraschalluntersuchung konnten die Ärzte bei 50,5% der Patientinnen und Patienten, die kein Asthma hatten, Plaques in der Halsschlagader nachweisen, (mit einem totalen Plaque-Score [Anzahl betroffener Segmente] von 1,29). Ähnlich hoch war die Häufigkeit solcher Ablagerungen mit 49,5% bei Patienten, die an intermittierenden Asthma litten (totaler Plaquescore: 1,25). Deutlich öfter dagegen fanden sich Karotisplaques bei Patienten mit persistierendem Asthma, 67% waren davon betroffen, die Plaquelast war bei ihnen im Vergleich zu den anderen beiden Patientengruppen ebenfalls erhöht (totaler Plaquescore: 2,08).
Patienten mit persistierendem Asthma wiesen außerdem signifikant höhere IL-6- und CRP-Konzentrationen im Serum auf als Teilnehmer ohne eine solche Lungenerkrankung (CRP war auch im Falle von intermittierendem Asthma signifikant erhöht).
Was steckt hinter der Assoziation?
Daraus könnte man, so die Autoren, schließen, dass die zu beobachtende Assoziation zwischen Asthma und Atherosklerose durch überlappende inflammatorische Prozesse bedingt ist. So ist bekannt, dass systemische Entzündungsprozesse bei beiden Erkrankungen eine Rolle spielen. Allerdings ging persistierendes Asthma auch noch nach Adjustierung auf beide Inflammationsmarker mit dem Vorhandensein von Karotisplaques (Odds Ratio, OR: 1,83; p ˂ 0,001) und einer erhöhten Plaquelast (p ˂ 0,01) einher. Deshalb gehen die Studienautoren von einer multifaktoriellen Genese aus; sprich, Menschen mit dauerhaft therapiebedürftigen Asthmabeschwerden scheinen noch aus anderen Gründen einem erhöhten Atherosklerose-Risiko ausgesetzt zu sein. Die US-Mediziner um Tattersall halten sich allerdings bedeckt, welche Faktoren daran beteiligt sein könnten.
Wichtig: Keinesfalls kann man aus diesen Ergebnisse bereits auf eine Kausalität schließen, denn Beobachtungsstudien haben bekanntermaßen ihre Limitationen.
Literatur
Tattersall M et al. Persistent Asthma Is Associated With Carotid Plaque in MESA; J Am Heart Assoc. 2022;11:e026644; https://www.ahajournals.org/doi/suppl/ 10.1161/JAHA.122.026644