Nachrichten 14.12.2020

Risikoabschätzung bei KHK: Nicht nur nach Stenosen schauen!

Sowohl das Ausmaß des koronaren Plaque-Befalls („plaque burden“) als auch Koronarstenosen sind für das künftige Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse von Bedeutung. Entscheidender Faktor ist dabei aber weniger die Obstruktion per se als vielmehr die Plaque-Belastung, zeigt eine neue Studie.

Wenn KHK-Patienten nach Maßgabe des Koronarkalk-Scores die gleiche graduelle Plaque-Belastung in ihren Koronargefäßen aufweisen, ist es bezüglich ihres Risikos für Herzinfarkte oder Tod ohne prognostische Bedeutung, ob die Koronarläsionen obstruktiver Natur sind oder nicht. Zu diesem Ergebnis gelangen dänische Forscher in einer aktuellen Analyse von Registerdaten.

Liegt es eigentlich an bestehenden Koronarstenosen selbst oder an dem dadurch angezeigten Ausmaß atherosklerotischer Koronarveränderungen, dass Patienten mit dokumentierter KHK einem erhöhten Risiko für Herzinfarkte oder tödliche Ereignisse ausgesetzt sind, hatte sich die Forschergruppe um Dr. Martin Bødtker Mortensen vom Universitätshospital in Aarhus gefragt.

Kalk-Score als Surrogat der Plaque-Belastung

Um dies zu klären, analysierte die Gruppe Daten von 23.759 in einem dänischen Register (Western Denmark Heart Registry) erfassten Patienten. Alle waren zwischen 2008 und 2017 wegen KHK-verdächtigen Brustschmerzen oder Dyspnoe einer in Dänemark in solchen Fällen als diagnostischem First-Line-Test genutzten CT-Angiografie (CTA) unterzogen worden. Dabei wurde der koronare Kalk-Score (CAC-Score, coronary artery calcium score) als Surrogat für den atherosklerotischen Plaque-Befall in den Koronararterien gemessen.

Bei der CTA-Untersuchung zeigten 18.716 Patienten entweder keine oder nur nicht-obstruktive Koronarveränderungen, während bei 5.043 bereits eine mit Stenosen (>50% Lumenverengung) einhergehende obstruktive KHK bestand.

Mehr als die Hälfte ohne Koronarkalk

Insgesamt war das Risikoprofil der analysierten Patientenpopulation (mittleres Alter 57,4 Jahre, 44,6% Männer) vergleichsweise niedrig: Nur 13% hatten typische pektanginösen Beschwerden (die übrigen atypische oder unspezifische Brustschmerzen oder Dyspnoe), nahezu jeder zweite Patient wies keine klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren auf und mehr als die Hälfte (n=12.771) hatte einen CAC-Score von 0, also keine nachweisbare Koronarverkalkung.

Im Zeitraum der Nachbeobachtung (im Median 4,3 Jahre) trat bei 1.054 Patienten ein schwerwiegendes kardiovaskuläres Erstereignis auf (Herzinfarkt bei 219, Schlaganfall bei 299 und Tod bei 536 Patienten). Mit Zunahme der koronaren Calcium-Scores als Maß für die Koronarbelastung durch kalzifizierte atherosklerotische Plaques wie auch mit zunehmender Zahl der Gefäße mit obstruktiven Koronarläsionen (1-, 2- oder 3-Gefäßerkrankung) nahm jeweils auch das Risiko für entsprechende Ereignisse schrittweise zu.

Koronare Obstruktion ist nicht der Hauptprädiktor

Bei einem CAC-Score = 0 betrug die kardiovaskuläre Ereignisrate (Ereignisse pro 1000 Patientenjahre) nur 6,2, bei einem hohen Score (>1000) dagegen 42,3. Eine ähnliche Korrelation ergab sich auch für die Zahl der von obstruktiver KHK betroffenen Koronargefäße: Bestand keine KHK, betrug die Ereignisrate 6,1, lag dagegen eine koronare 3-Gefäß-Erkrankung vor, erhöhte sich die Rate auf 34,7.

Auf Basis des CAC-Scores haben die dänischen Forscher der Patienten in fünf Gruppen stratifiziert (CAC-Score = 0, 1 - 99, 100 - 399, 400 - 1000 und > 1000). Zwar nahm mit jeder höheren CAC-Kategorie das Risiko für Herzinfarkte, Schlaganfälle und Tod schrittweise zu – hinsichtlich der Ereignisraten machte es dabei jedoch keinen Unterschied, ob die Patienten eine obstruktive oder nicht obstruktive KHK hatten.

Beispielsweise lagen in der Subgruppe mit einem CAC-Score von 100-399 die Ereignisraten mit 17,9 und 17,3 bei Patienten mit nicht obstruktiver und obstruktiver KHK nicht weit auseinander. Das Gleiche in der Subgruppe mit einem CAC-Score von 400-1000, in der die entsprechenden Raten 30,2 und 28,6 betrugen. Das bedeutet, dass bei gleichem Grad an koronarer Kalzifizierung eine hinzukommende Obstruktion mit keiner zusätzlichen Risikozunahme assoziiert war.

Die dänischen Studienautoren um Bødtker Mortensen ziehen daraus den Schluss, dass das sich im CAC-Score widerspiegelnde Ausmaß an atherosklerotischen Koronarläsionen, aber nicht die koronare Lumenverengung per se, der „Hauptprädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse und Todesfälle bei KHK-Patienten ist“.

Kritik an traditioneller KHK-Definition

Eine gängige Auffassung ist, dass KHK-Patienten mit obstruktiven Koronarläsionen besonders gefährdet seien und deshalb einer besonders konsequenten Behandlung bedürften. Bødtker Mortensen und sein Team halten das für überholt. Nach ihrer Ansicht ist die traditionelle dichotome Unterscheidung der KHK in „obstruktiv“ und „nicht obstruktiv“ nicht dafür geeignet, um Hochrisiko-Patienten zu identifizieren, die von intensivierten sekundärpräventiven Therapien profitieren.

Denn auch viele Patienten mit nicht obstruktiver KHK unterlägen aufgrund der bei ihnen bestehenden ausgedehnten Plaque-Belastung einem hohen Risiko. Die Studienautoren verweisen in diesem Zusammenhang darauf, dass rund zwei Drittel aller im Register erfassten kardiovaskulären Ereignisse auf diese Patientengruppe entfielen.

Nach Einschätzung von Bødtker Mortensen und seinen Mitautoren stehen die neuen Studienergebnisse im Einklang mit den Resultaten randomisierter Studie wie COURAGE, FAME und ISCHEMIA, in denen der Nutzen einer koronaren Revaskularisation (PCI, Bypass-OP) bei Patienten mit stabiler KHK untersucht worden ist. Zwar konnte damit bei dieser Indikation eine Verbesserung von Symptomen und Lebensqualität erzielt werden, jedoch keine signifikante Reduktion von „harten” Ereignissen wie Herzinfarkt oder Tod. Auch dies spreche dafür, dass es nicht die Stenose ist, die KHK-Patienten einem erhöhten kardiovaskulären Risiko aussetzt, so die dänischen Forscher.

Literatur

Bødtker Mortensen M. et al. Impact of plaque burden versus stenosis on ischemic events in patients with coronary atherosclerosis. J Am Coll Cardiol. 2020;76: 2803-2813.

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