Nachrichten 11.08.2020

Was ist der optimale Blutdruck beim kardiogenen Schock?

Die Leitlinien empfehlen, bei Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock zur Blutdruckstabilisierung Noradrenalin und Dobutamin einzusetzen. Im Klinikalltag ist man mit diesen Substanzen eher zurückhaltend. Doch das könnte einer aktuellen Studie zufolge der verkehrte Ansatz sein.

Die bisherige Therapiepraxis beim infarktbedingten kardiogenen Schock wird durch die neuesten Studienergebnisse zumindest zur Diskussion gestellt. Demnach würde es nämlich Sinn machen, den mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) betroffener Patienten durch zusätzliche Gabe von Vasopressoren und Inotropika auf 80/85 bis 100 mmHg zu erhöhen.

Bisheriger Richtwert liegt bei 65 mmHg

Der bisherige Blutdruck-Richtwert liegt bei 65 mmHg. Laut der S3-Leitlinie infarkt-bedingter kardiogener Schock reicht dies aus, um bei den meisten Patienten einen adäquaten Perfusionsdruck sicherzustellen. 

Zur Blutdrucksteigerung wird Noradrenalin empfohlen, als ionotrope Unterstützung sollte Dobutamin zum Einsatz kommen. Generell ist die Evidenz zum Einsatz von Inotropika und Vasopressoren beim kardiogenen Schock allerdings ziemlich dürftig.

Bei einem übermäßigem Einsatz der Substanzen wird zudem befürchtet, dass dies den Sauerstoffbedarf des Herzens steigern, die Infarktnarbe vergrößern und das Risiko für ventrikuläre Arrhythmien erhöhen könnte. So ging etwa in einer Studie mit Patienten im septischen Schock ein MAP von 85 mmHg mit keiner Prognoseverbesserung, aber mit einer erhöhten Vorhofflimmern-Rate einher.  

Sind 80 bis 100 mmHg besser?

Diesen Bedenken setzen Kardiologen von der Universitätsklinik Leuven nun ihre neuesten Studienergebnisse entgegen. Dafür haben sie Daten aus zwei randomisierten Studien (NEUROPROTECT und COMACARE) gepoolt und ausgewertet. Primäres Ziel beider Studien war es, den neurologischen Nutzen höherer MAP-Werte (80 bis 100 mmHg) bei Patienten mit außerklinischem Herzstillstand mit dem bisherigen Vorgehen (65 bis 70 mmHg) zu vergleichen. Beide Studien verliefen in dieser Hinsicht neutral, also höhere Blutdruckwerte konnten die neurologische Prognose offenbar nicht verbessern.   

Geringere Troponin-Ausschüttung bei höherem Blutdruck

In ihrer gepoolte Analyse konzentrierten sich die belgischen Kardiologen nun allein auf die Patienten, die sich wegen eines Myokardinfarktes im kardiogenen Schock befanden – insgesamt 120. Der Fokus lag zudem auf das kardiale Outcome bzw. auf das Ausmaß des Myokardschadens gemessen am hochsensitiven Troponin T (hs-cTnT).

Die „Area Under The Curve“ (AUC) des 72 Stunden-hs-cTnT war bei den Patienten, die mit höheren Dosen von Noradrenalin und Dobutamin bis zu einem Blutdruck von 80/85–100 mmHg behandelt worden sind, signifikant geringer als bei den Patienten mit niedrigeren MAP-Werten (1,14 µg.72 h/l vs. 1,56 µg.72 h/l; p=0,04).

Anscheinend keine Nachteile

Der zusätzliche Einsatz von Inotropika und Vasopressoren sei mit einem geringeren Myokardschaden assoziiert gewesen, folgern die Studienautoren um Dr. Koen Ameloot aus diesen Daten. Von der Troponin-Höhe direkt auf das Ausmaß des Myokardschadens zu schließen, sieht Dr. Venu Menon allerdings kritisch. Troponin sei dafür womöglich nicht präzise genug, erläutert der an der Cleveland Klinik tätige Kardiologe seine Bedenken in einem Editorial. Auch die Studienautoren weisen als Limitation darauf hin, dass der Goldstandard zur Beurteilung eines Myokardschadens das MRT ist. Wobei in früheren Studien die 72-hs-cTnT-Kurve gut mit der Infarktgröße im MRT korreliert habe, rechtfertigen sie den primären Endpunkt ihrer Studie.  

Aber: Überlebenschancen verbessern sich nicht

Für einen höheren MAP-Zielbereich spricht auch, dass die Strategie zumindest in dieser Studie offenbar keine Nachteile gebracht hat. Das Risiko für einen erneuten Herzstillstand oder Rhythmusstörungen war damit nicht höher. Und wie bereits die Primärergebnisse der Studien gezeigt haben, war die Sterblichkeit nach 180 Tagen mit beiden Strategien dieselbe, das neurologische Outcome unterschied sich ebenfalls nicht. 70% der Patienten, die nicht überlebt haben, sind an einer post-anoxischen Enzephalopathie, also an einer neurologischen Ursache, verstorben.

Doch warum sollte man überhaupt höhere MAP-Werte anstreben, wenn prognostisch kein Vorteil zu erwarten ist? Das Risiko, zu versterben oder eine Herzinsuffizienz zu entwickeln, erhöhe sich mit jeder 5%igen Zunahme der Infarktgröße um 20%, verdeutlichen die Studienautoren die langfristigen Konsequenzen einer Infarktnarbe. „Es ist deshalb von höchster klinischer Bedeutung, die myokardiale Infarktgröße zu minimieren“, lautet ihre Maxime, selbst bei Patienten, deren neurologische Prognose dadurch nicht beeinflusst werde.   

Und die Vorbehalte bleiben

Doch die Vorbehalte, die Kardiologen gegenüber einer Dosiseskalation von Vasopressoren haben, sind nach Ansicht des Editorial-Verfassers mit diesen Ergebnissen nicht aus dem Weg geräumt. Dass die Strategie in der Studie keine Nachteile gehabt habe, könne auch an der erfolgreichen Revaskularisations-Strategie und der bei den Patienten erreichten anhaltenden Hypothermie gelegen haben, begründet er seine Zurückhaltung. 

Der US-Kardiologe mahnt deshalb zur Vorsicht: Die Ergebnisse sollten nicht auf alle Patienten im kardiogenen Schock extrapoliert werden. Obwohl die Patientengruppen gut „gematcht“ waren, könnten zahlreiche physiologische Mechanismen für den geringeren Myokardschaden, der mit den höheren Blutdruckwerten zu sehen war, verantwortlich sein, führt er seine Bedenken weiter aus, z.B. die Lokalisation der Infarktnarbe, die Ischämiedauer, Kollateralenbildung, renale Clearance usw.

Literatur

Ameloot K et al. Optimum Blood Pressure in Patients With Shock After Acute Myocardial Infarction and Cardiac Arrest. J Am Coll Cardiol. 2020,76(7):812–24.

Menon V. Targeting Mean Arterial Pressure to Limit Myocardial Injury. J Am Coll Cardiol. 2020,76(7):825–7.

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Bildnachweise
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Corona/© Naeblys / Getty images / iStock
Thorax-CT/© S. Achenbach (Friedrich-Alexander-Universität Erlangen)
Kardio-MRT (Late Gadolinium Enhancement)/© Stephan Achenbach, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen
BNK-Webinar/© BNK | Kardiologie.org