Nachrichten 27.05.2018

Bei Schwangerschaftskardiomyopathie Prolaktin hemmen

Kardiomyopathien sind eine gefürchtete Komplikation bei Schwangeren. Neue Erkenntnisse lassen hoffen, dass ein Prolaktininhibitor die LV-Funktion der Patientinnen erhalten kann.

Die Schwangerschaftskardiomyopathie galt lange als eine Komplikation, die fast ausschließlich in afrikanischen Ländern auftritt. Aktuelle Registerdaten zeigen jedoch, dass sie global relativ gleichmäßig verbreitet ist, so Prof. Carsten Tschöpe, Charité – Universitätsmedizin Berlin. „Wenn man Myokardbiopsien analysiert, zeigt sich, dass das ein eigenständiges Krankheitsbild ist, das pathophysiologisch mit anderen Kardiomyopathien nicht zu vergleichen ist“, so der Kardiologe.

Die Gefahr für die Patientinnen ist hoch. Jede Achte behält kardiale Funktionsstörungen zurück, die Letalität liegt bei knapp 1,5 %. Als Risikofaktoren wurden Hypertonie, Diabetes und diverse Pathogene diskutiert. Ein entscheidender Fortschritt war die Beobachtung bei Versuchstieren, dass ein bestimmtes Spaltprodukt des Prolaktinstoffwechsels Entzündungsreaktionen und Endothelschäden auslöst. Das kann dazu führen, dass weibliche Tiere eine Schwangerschaft nicht überleben, sondern mit dilatierten Herzen sterben.

Es lag also nahe, Prolaktin mithilfe von Bromocriptin zu hemmen. Weltweit wird dieser Prolaktininhibitor neben den üblichen Herzinsuffizienztherapeutika auch schon bei Schwangerschaftskardiomyopathie eingesetzt, in Europa allerdings noch selten, möglicherweise weil es bisher keine Evidenz dazu gab. Eine Pilotstudie von der Medizinischen Hochschule Hannover hat das jetzt nachgeholt [1]. 63 Patientinnen mit Schwangerschaftskardiomyopathie und einer Ejektionsfraktion (EF) < 35 % wurden randomisiert und erhielten entweder 2,5 mg/Tag Bromocriptin für sieben Tage oder 5 mg/Tag Bromocriptin für zwei Wochen und anschließend 2,5 mg/Tag für weitere sechs Wochen. Außerdem bekamen alle mit einer leitliniengerechten Herzinsuffizienzmedikation.

Primärer Endpunkt war die linksventrikuläre Ejektionsfraktion, sechs Monate nach Studienstart per Kardio-MRT gemessen. Sie verbesserte sich in beiden Studienarmen hoch signifikant von etwa 20 auf fast 50 %. Bei rund der Hälfte der Patientinnen im „Low-Dose/Short-Course“-Arm und zwei Drittel derer, unter 8-wöchiger höher dosierter Therapie, erholte sich die Herzfunktion vollständig. Patientinnen mit einer Ausgangs-EF < 30 % profitierten mindestens ebenso wie die mit besserer EF. Das ist deshalb wichtig, weil eine EF < 30 % mit einer besonders schlechten Prognose einhergeht.

Als Komplikationen traten zwei venöse Thromboembolien und ein arterieller Verschluss auf. „Ein kausaler Zusammenhang mit der Therapie scheint möglich“, meinte Tschöpe. Deshalb sollte eine prophylaktische Antikoagulation erwogen werden, wenn eine Patientin mit Schwangerschaftskardiomyopathie Bromocriptin erhalten soll. Das sollte angesichts der Schwere des Krankheitsbilds aber nicht zum Anlass genommen werden, den Patientinnen Bromocriptin vorzuenthalten.

„Natürlich würden wir uns noch größere Studien wünschen“, so der Kardiologe. „Aber wenn ich heute eine dieser Patientinnen auf der Intensivstation sehe, weiß ich, was ich zu tun habe.“

Zu klären bleibt, in welchem Zeitrahmen eine solche Behandlung Sinn macht. Wenn die Kardiomyopathie vor oder kurz nach der Entbindung auftritt, ist die Entscheidung vergleichsweise einfach. Kardiomyopathien können jedoch noch einige Monate nach der Schwangerschaft auftreten. Jede Patientin, die bereits eine Schwangerschaftskardiomyopathie durchgemacht hat, ist rezidivgefährdet. Auch die Töchter tragen ein erhöhtes Risiko für eine solche Komplikation, dessen Höhe aber im Einzelfall nicht vorhersagbar ist. „Ich würde einer solchen Frau nie von der Schwangerschaft abraten, aber man sollte sie engmaschig begleiten“, so Tschöpe.

Literatur

DGK Cardio Update 2018, Berlin, 3.3.18;
1. Hilfiker-Kleiner D et al. Eur J Heart Fail. 2017;19:1723-8

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