Nachrichten 25.09.2020

Herzstillstand nach exzessivem Süßigkeitengenuss – woran hat sich der Mann vergiftet?

Ein 54-jähriger verliert in einem Restaurant plötzlich sein Bewusstsein. Auf Intensivstation verschlechtert sich sein Zustand. Ein Laborwert macht die Ärzte stutzig. Und als sie mehr über die Ernährungsgewohnheiten des Mannes erfahren, dämmert es ihnen, was die Ursache des Herzstillstandes war.

Sein exzessiver Süßigkeitenkonsum ist einem 54-jährigen Mann zum Verhängnis geworden. Ärzte um Dr. Elazer R. Edelman berichten über den Fall im „New England Journal of Medicine“ (NEJM).

Der Mann fängt in einem Fast Food-Restaurant plötzlich an zu keuchen, zittert und verliert sein Bewusstsein. Nach etwa vier Minuten erreichen Notfallmediziner das Lokal und beginnen augenblicklich mit einer kardiopulmonalen Reanimation.

Schwere Rhythmusstörungen

Die Ärzte führen den Herzstillstand des Mannes auf Kammerflimmern zurück, sie geben vier Schocks ab, verabreichen ihm Naloxon i.v., Amiodaron und Adrenalin als Bolus und danach als Infusion. Nachdem sein Puls zurückgekehrt ist, wird der Patient in die Havard Medical School in Boston gebracht. Dort ergreifen die Ärzte weitere Akutmaßnahmen, um den Mann zu stabilisieren. Die Erstdiagnostik ergibt folgendes:

  • EKG: unerklärbare Vorhofaktivitäten, akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus mit 70 Schlägen pro Minute und stark verbreitetem QRS-Komplex, multifokale ventrikuläre Extrasystolen, potenzielle ST-Streckenhebungen in den Ableitungen aVR, aVL und V1 und Anwesenheit einer U-Welle.
  • Herzecho: deutliche linksventrikuläre Dysfunktion.
  • Blutprobe: Fällt den Ärzten zunächst nichts weiter auf. 
  • Anamnese: zurückliegender Heroin-Abusus (seit 3 Jahren clean), unbehandelte Hepatitis-C-Infektion, eine Packung Zigaretten pro Tag sei 36 Jahren.

Neurologisch auffällig

Unter der Adrenalin- und Norepinephrin-Infusion kehrt der Spontankreislauf des Patienten zurück, die Herzfrequenz liegt nun bei 108 Schlägen pro Minute, der Blutdruck bei 139/92 mmHg. Neurologisch ist der Patient allerdings weiterhin auffällig, die Pupillengrößen sind ungleich (Anisokorie), die Pupillenreaktion schwerfällig, Hornhautreflex und Reaktionen auf andere Reize fehlen.

Nach einem unauffälligen CT des Kopfes wird der Patient ins Katheterlabor gebracht. Dort wird ihm ein perkutanes ventrikuläres Unterstützungssystem implantiert. In der Koronarangiografie können die Kardiologen keine besonderen Auffälligkeiten feststellen.

Starker Kaliummangel 

Was die US-Ärzte jedoch stutzig macht, ist ein Wert der Blutprobe, die im Katheterlabor erneut entnommen und untersucht worden ist. Der Kalium-Spiegel war deutlich auf 2,0 mmol/L gesunken (normal: 3,4–5,0), nachdem er beim ersten Test mit 3,5 mmol/L gerade noch im Normbereich gelegen hat. Die Ärzte verabreichen ihm daraufhin 60 mmol Kaliumchlorid enteral und 80 mmol i.v.

Zustand verbessert sich nicht

Der Zustand des Patienten verbessert sich jedoch nicht wirklich. Der Mann wird auf die Intensivstation gebracht, seine Körpertemperatur liegt gerade mal bei 34°C, aufgrund einer Sauerstoffsättigung von 95% muss er künstlich beatmet werden, er ist weiterhin nicht ansprechbar, sein Herzrhythmus tachykard und irregulär. Die transthorakale Echokardiografie (TTE) ergibt eine deutliche biventrikuläre Dysfunktion. Der Blutdruck ist zu hoch und wird mit Clevidipin i.v. behandelt. Vier Stunden später nach weiteren Tests erhält er nochmals 40 mmol Kaliumchlorid i.v..

Bonbon-Vorliebe des Mannes macht Ärzte hellhörig

Die ausgeprägte Hypokaliämie des Mannes lässt den Ärzten keine Ruhe: Was steckt dahinter? Als sie mit den Angehörigen des Mannes über mögliche Veränderungen seines Lebensstils sprechen, schöpfen sie einen Verdacht. Vor drei Wochen habe er seine Vorliebe für Bonbons verändert, berichtet die Familie. Er ist von Frucht-Bonbons auf Lakritz-Bonbons umgestiegen. Davon verzehrte der Patient am Tag nicht nur ein paar wenige, sondern gleich ein bis zwei große Packungen.

Von Lakritz ist schon lange bekannt, dass die darin enthaltene Glycyrrhizinsäure – ein natürlicher Inhaltsstoff der Süßholzwurzel – bei übermäßigen Konsum Intoxikationen verursachen kann. Glycyrrhizinsäure hemmt 11-β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase (11βHSD2), ein Enzym, welches Cortisol in die biologisch inaktive Form Cortison abbaut. Wird 11βHSD2 gehemmt, steigen die Cortisolspiegel. Cortisol wiederum aktiviert den Mineralokortikoid-Rezeptor (an den auch Aldosteron bindet). Das Phänomen wird deshalb auch Pseudohyperaldosteronismus genannt. Die Folgen einer übermäßiger Aktivierung des Mineralokortikoid-Rezeptors können Bluthochdruck, Hypokaliämie, metabolische Alkalose, lebensbedrohliche Arrhythmien und Niereninsuffizienz sein – eine Konstellation von Symptomen, die sie auch bei ihrem Patienten gesehen hätten, untermauern Edelman und Kollegen ihren Verdacht in der Fachzeitschrift.  

Exzessiver Bonbon-Konsum verursachte Pseudohyperaldosteronismus

Andere Ursachen eines Hyperaldosteronismus können die US-Ärzte ausschließen. So gebe es keine Hinweise für einen Renin-produzierenden Tumor, Nierenarterienstenose, eine Volumenreduktion, chronische Herzinsuffizienz, Ödeme oder eine Aszites, erläutern sie ihre differentialdiagnostische Herangehensweise. Veränderungen in der Niere wie eine vermehrte Aldosteronproduktion in den Nebennieren (Conn-Syndrom) konnten sie ebenfalls nicht festzustellen, genauso wenige wie ein Nebennierentumor oder Hypophysentumor. Potenziell auslösende Medikamente wie Digitalis, Diuretika oder Abführmittel hatte der Patient nicht eingenommen.

Und: Weder die Aldosteron- noch die Renin-Konzentrationen waren bei dem Mann erhöht. Dies bestärkt die US-Ärzte darin, einen primären Hyperaldosteronismus (dann müsste Aldosteron erhöht und Renin erniedrigt sein) und sekundären Hyperaldosteronismus (dann müssten beide Werte erhöht sein) als Ursache auszuschließen. Der Cortisol-Spiegel im Urin war dagegen deutlich erhöht.

Das Zusammenspiel aus Klinik, Anamnese und Laborwerte lässt die US-Ärzte zu dem Schluss kommen, dass der exzessive Lakritzkonsum die Ursache für den Herzstillstand des Mannes gewesen war. Sie vermuten gar, dass einige der üblichen Akutmaßnahmen den Zustand des Mannes eher verschlimmert als verbessert haben. Katecholamine und Vasopressoren könnten die Auswirkungen der 11βHSD2-Blockade, und die i.v.-Gabe von Dextrose, Insulin sowie Calciumchlorid die Hypokaliämie verstärkt haben.

Patient verstirbt an Komplikationen

Warum aber war der anfänglich gemessene Kaliumwert mit 3,5 mmol pro Liter noch im Normalbereich? Im NEJM äußern die US-Ärzte den Verdacht, dass dieser Wert „wahrscheinlich falsch war“, wegen einer Hämolyse der Probe. Der wahre Wert sei wahrscheinlich deutlich niedriger gewesen, so bei 1,6 mmol/L.

Das Problematische an einem Lakritzabusus ist, dass Glycyrrhizinsäure eine lange Halbwertszeit hat, sich stark im Körper verteilt und extensiv in der Leber und im Darm rezirkuliert. Konsequenterweise kann es ein bis zwei Wochen dauern, bis der Kaliummangel sich normalisiert, beim Blutdruck dauere es womöglich mehrere Monate, verdeutlichen die Ärzte die potenziellen Spätfolgen einer solchen Intoxikation.

Bei dem Mann endete der extreme Lakritzkonsum letztlich tödlich. Obwohl sich sein Kaliumspiegel nach Zufuhr von 420 mmol Kalium in den ersten Stunden nach Klinikaufnahme auf 4,3 mmol pro Liter normalisiert hat, entwickelt er eine Oligurie, die letztlich in eine Anurie überging. Ein Nierenersatzverfahren lehnen seine Angehörigen ab, weshalb er weiter palliativ behandelt wird. 32 Stunden nach Klinikaufnahme verstirbt der Patient im Beisein seiner Familie.

Literatur

Edelmann E et al. Case 30-2020: A 54-Year-Old Man with Sudden Cardiac Arrest. N Engl J Med 2020; 383:1263-75; DOI: 10.1056/NEJMcpc2002420

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Bildnachweise
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Kardio-MRT (CMR, Late Gadolinium Enhancement PSIR)/© Mohamed Marwan, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen
Thorax-CT/© S. Achenbach (Friedrich-Alexander-Universität Erlangen)
Kardio-MRT (Late Gadolinium Enhancement)/© Stephan Achenbach, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen