Östrogene scheinen eine Art Herzschutz zu bieten. Stimmt diese Vermutung, müssten Frauen, deren Fruchtbarkeit sich auf eine relativ kurze Zeitspanne erstreckt, eigentlich einem erhöhten Risiko ausgesetzt sein. Forscher haben diesen Zusammenhang nun untersucht. 

Das KHK-Risiko von Frauen steigt nach der Menopause steil an. Daher wird schon länger angenommen, dass Östrogen kardioprotektive Effekte entfaltet. Das Ergebnis einer prospektiven Kohortenstudie bekräftigt nun die potenzielle Rolle von Sexualhormonen in der Pathogenese von kardiovaskulären Erkrankungen.

In dieser Untersuchung hatten nämlich jene Frauen, deren Fruchtbarkeit auf weniger als 30 Jahre begrenzt war, ein um 31% höheres relatives Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen als Frauen, deren reproduktive Zeit über 42 Jahre lang andauerte.

Zu diesem Ergebnis kamen Forscher um Sylvia Ley aus Boston, nachdem sie bei 73.814 Frauen der „Nurses Health Study“ die lebenslange Reproduktionszeit berechnet (Lebensalter zum Zeitpunkt der Menopause – Lebensalter zum Zeitpunkt der Menarche) und mit der Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse in Beziehung gesetzt haben.

Entscheidend für den beobachteten Zusammenhang ist allerdings das Alter beim Eintritt der Menopause. Bei einem frühen Beginn (<40 Jahre) war das Risiko der Frauen deutlich höher, als wenn die Menopause erst zwischen dem 50 und 55. Lebensjahr eingesetzt hatte (adjustierte relatives Risiko, RR: 1,32); unabhängig davon, ob die Fruchtbarkeit auf natürliche Weise beendet oder diese künstlich aufgrund einer Entfernung der Eierstöcke herbeigeführt wurde.

Ein sehr frühe Menarche (≥ 10 Jahre)  wirkte sich dagegen eher nachteilig auf das kardiovaskuläre Risiko aus (RR: 1,22).

Östrogen beeinflusst Lipidstoffwechsel

Eine große Überraschung ist dieses Ergebnis nicht. Schon in früheren Studien konnte man beobachten, dass Frauen, bei denen die Menopause früh einsetzte, einem erhöhtem kardiovaskulären Risiko ausgesetzt sind. Verantwortlich gemacht wird dafür der abrupte Abfall der Östrogen-Produktion in den Wechseljahren. Die veränderte Hormonlage geht wiederum mit einem veränderten Lipidprofil einher: Das LDL-Cholesterin steigt an, die HDL-Konzentration sinkt.

Als Erklärung führen die Autoren die hemmende Wirkung von Östrogen auf die hepatische Lipase an. Das in der Leber lokalisierte Enzym baut große HDL-Partikel in kleinere Partikel um. Bei nachlassenden Östrogen-Konzentrationen wird das Enzym also nicht mehr gehemmt und die Konzentration der HDL-Partikel nimmt ab.  

Nicht auszuschließen ist allerdings, dass die zugrunde liegenden Ursachen für den frühen Beginn der Menopause auch das erhöhte kardiovaskuläre Risiko der Frauen mit bedingen.