Nachrichten 06.03.2019

Vorhofflimmern und kognitiver Abbau/Demenz: Was passiert da im Gehirn?

Vorhofflimmern birgt ein erhöhtes Risiko für eine Verschlechterung der kognitiven Funktion und für Demenz. Wie ist dieser Zusammenhang zu erklären?  Eine neue, auf systematischen MRT-Untersuchungen des Gehirns basierende Studie liefert dazu aufschlussreiche Befunde. 

Eine internationale Gruppe von Experten um den Neurologen Prof. Hans-Christoph Diener aus Essen hat jüngst in einem Übersichtsartikel  (JACC 2019; 73: 612 – 9) den gegenwärtigen Erkenntnisstand zum Thema Vorhofflimmern und kognitive Funktion zusammengefasst.

Eine Assoziation von Vorhofflimmern mit einer Verschlechterung der kognitiven Funktion und mit Demenz ist demnach in epidemiologischen Studien wiederholt bestätigt worden. Diese Assoziation, die am stärksten in der Altersgruppe der unter 65-Jährigen war,  gilt sowohl für die vaskuläre Demenz als auch für Alzheimer-Demenz. Nach Einschätzung von Diener und seinen Mitautoren reicht die Datenlage mittlerweile aus, um Vorhofflimmern als unabhängigen kardiovaskulären Risikofaktor für eine beschleunigte kognitive Verschlechterung und Demenz einzustufen.

Manifeste Schlaganfälle sind nicht die ganze Erklärung

Doch über welche Mechanismen ist diese Beziehung vermittelt. Manifeste Schlaganfälle sind nach Einschätzung der Expertengruppe wohl nur ein Teil der Erklärung für die dem kognitiven Abbau zugrundeliegenden Hirnveränderungen. Einen größeren Anteil daran dürften unbemerkt abgelaufene Hirnembolien mit resultierenden stummen (Makro)Infarkten im Gehirn  sowie zerebrale Mikroinfarkte haben.

Für die Annahme, dass eine orale Antikoagulation, die bekanntlich Schlaganfälle effektiv reduziert, auch kognitive Verschlechterungen und Demenz-Entwicklung  verringert oder verzögert, fehlen bislang jedoch die Beweise. Klinische Studien dazu laufen zurzeit.

Studie bei mehr als 1.700 Patienten mit Vorhofflimmern

Eine  Gruppe von mehrheitlich Schweizer Forschern um Dr. David Conen von Population Health Research Institute, in Hamilton, Kanada, legt nun eine Studie vor, deren Ergebnisse das Konzept, dass klinisch unbemerkte  vaskuläre Hirnveränderungen  bei Vorhofflimmern einem kognitiven Abbau Vorschub leisten, zu stützen scheint.  Basis ihrer Analyse bilden Daten von 1.737 Patienten (mittleres Alter 73 Jahre)  mit dokumentiertem Vorhofflimmern, die alle an einer laufenden Schweizer Multicenter-Studie (Swiss-AF, Swiss Atrial Fibrillation Study) beteiligt sind.

Alle Teilnehmer wurden einer MRT-Untersuchung des Gehirns unterzogen. Bei der Auswertung der Bilder im Zentrallabor lag der Fokus auf vaskuläre Hirnläsionen  mit vermuteter embolischer Genese.  Quantifiziert  wurden große nicht-kortikale oder kortikale Infarkte (LNCCIs), kleine nicht-kortikale Infarkte (SNCIs), Mikroblutungen und Läsionen der weißen Substanz (white matter lesions).  Alle Teilnehmer absolvierten zudem einen kognitiven Funktionstest (Montreal Cognitive Assessment, MoCA).

Jeder Fünfte mit nachweisbaren Hirnläsionen

Das per MRT-Bildgebung sichtbar gemachte Ausmaß an vaskulären Hirnläsionen war beträchtlich. Große nicht-kortikale oder kortikale Infarkte (LNCCIs) waren bei 387 Patienten (22%) und kleine nicht-kortikale Infarkte (SNCIs) bei 368 Patienten (21%) nachweisbar; Mikroblutungen ließen sich bei 372 Patienten (22%), und Läsionen der weißen Substanz bei 1715 Patienten (99%) objektivieren.

Auch in der Subgruppe der 1.390 Patienten ohne Schlaganfall oder TIA in der Vorgeschichte waren nicht wenige, die klinisch stumme Hirninfarkte aufwiesen: Bei 201 von ihnen waren LNCCIs (15%) und bei 245 SNCIs (18%) per Hirn-MRT-Bildgebung  nachweisbar.

Die meisten Infarkte blieben klinisch stumm

Die überwiegende Zahl der dokumentierten Hirnläsionen war demnach klinisch stumm. Die Autoren geben zudem zu bedenken, dass diese Läsionen bei Patienten beobachtet wurden, die zum größten Teil  eine orale Antikoagulation erhalten hatten. Letztere war im Übrigen mit keiner Zunahme von Mikroblutungen assoziert.

Beim kognitiven Funktionstest schnitten Patienten mit  großen nicht-kortikalen oder kortikalen Infarkten signifikant schlechter ab als Patienten ohne entsprechende Veränderungen in der Hirn-MRT (MoCA-Score  24,7 vs. 25,8, p < 0.001). Der Unterschied beim  MoCA-Score blieb auch dann bestehen,  wenn bei der Analyse nur klinisch stumme  LNCCIs berücksichtigt wurden (24,9 vs. 25,8, p < 0,001).

Das LNCCI-Volume erwies sich dabei als stärkster Prädiktor für eine schlechtere kognitive Funktion beim MoCA-Test. Bezüglich SNCI-Volumen, Läsionen der weißen Substanz und Mikroblutungen bestand dagegen keine unabhängige Assoziation mit der kognitiven Funktion.

Die als empirische Querschnittsstudie angelegte Untersuchung der Schweizer Forscher erlaubt natürlich keine Aussagen zur Kausalität der Beziehung zwischen beobachteten Hirnveränderungen und Einschränkungen der Kognition

Literatur

Diener H.-C. et al.: Atrial Fibrillation and Cognitive Funktion. JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol 2019; 73: 612 – 9)

Conen D. et al.: Relationships of Overt and Silent Brain Lesions With Cognitive Function in Patients With Atrial Fibrillation, J Am Coll Cardiol 2019, DOI: 10.1016/j.jacc.2018.12.039

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